ТЕОРИЯ РАДИАЦИОННОГО ПОРАЖЕНИЯ ЧЕЛОВЕКА
Происходит самоподдерживающееся отравление и тканевыми продуктами в районах расположения поврежденных капилляров в условиях, когда защитная роль продуцируемых ААТ становится недостаточной. Речь идет о противотканевыми антителами, получившими название "естественных" или "нормальных" аутоантител (ААТ). Растущая концентрация в ткани ПТР способствует лишь медленному распространению их от места поражения в межклеточном пространстве и медленному поступлению в далеко расположенные от места поражения сосуд. Это практически не отражается на продукции ААТ, поступающих в кровь. Росту же концентрации ААТ в крови способствует лишь образование ПТР в самой крови. Таким образом, накопление ПТР в тканях идет в условиях сохранения практически неизменной концентрации их в крови. Это очень важный факт!
Гибель капилляров не позволяет ускорить нейтрализацию, и оба процесса протекают параллельно. Однако концентрация ПТР в тканях опережает рост продукции и концентрации ААТ в крови, что ведет к постепенному зашлаковыванию и отравлению тканей в области поражения (Пшен-2002-2).
Таким образом, процесс деструкции ткани и соседних капилляров, продолжающийся и в отсутствии облучения, нарушение микроциркуляции, локальное отравление тканей продуктами распада и жизнедеятельности приводят к развитию состояния клеточного утомления окружающих тканей, развитию ишемических явлений в пораженных районах и, как следствие, к развитию функциональной недостаточности органа в целом. Поскольку общее облучение носит глобальный характер, то описанный механизм реализуется во всех органах, во всем организме одновременно и приводит к нарушению сбалансированности жизненных процессов.
Основой лучевого склероза, таким образом, является первоначально инициированная ионизирующим излучением и затем постоянно нарастающая скорость гибели клеток. Процесс сопровождается деградацией капиллярной сети, что приводит к развивающемуся нарушению системы микроциркуляции, клеточному утомлению, а, в конечном итоге, к некрозу тканей в области поражения, прогрессирующему отказу отдельных органов и систем, и к гибели организма при нарастающих ишемических явлениях (Пшен-2002-2).
6. Поражение организма опасными дозами.
Конкретные данные, говорящие о решающей роли сосудистых изменений при увеличение разовой интенсивности облучения организма, объясняют не только количественные, но и качественные изменения в состояние ткани. Практически рассматривается диапазон от фоновых значений доз до единиц Грей. Качественные изменения наиболее ярких проявлений лучевого склероза, очевидно, следует ожидать там, где существует возможность прямого наблюдения повреждений капилляров, т.е. на коже и слизистой оболочке, в тканях глаза, или при патологоанатомических исследованиях.
В частности, изменения в состоянии дермы, показывают, что причиной поздних радиационных повреждений кожи являются морфологические и микроскопически видимые изменения капиллярной сети. При локальном облучении наблюдается прогрессирующая закупорка сосудов (примерно (!) через 1-2 года), постепенно развивается атрофическая неэластичная дерма, что может вести к изъязвлению и некрозу. Если в результате облучения погибает большое число клеток, то повреждения сосудов необратимо. В этом случае нарушается не только структура сосудистой сети на облученном участке, но, как правило, и кровообращение в этом участке ткани. Для сосудов крупнее капилляров возрастает значение повреждения других морфологических компонентов. В отдаленные сроки наблюдается фиброз и склероз стенок сосудов, а также сегментарный стеноз, связанный с деградацией гладкой мускулатуры (Осан-1990).
Действие на глаз радиационных факторов выражается в поражении коллагеновых структур сосудистой стенки и межкапиллярной области, что вызывает дистрофические изменения элементов эндотелия сосудистой стенки. В результате уменьшается количество сосудов и увеличивается масса соединительной ткани. Постепенно наступает гипоксия тканей, нарушаются транспортные процессы и изменяются свойства эндотелия. Таким образом, пострадиационные изменения тканей глаза выражаются не только в известном развитии поражения хрусталика, но и в существенной патологии сосудистой и сетчатой оболочек (Буш-Дум-1996,Сабл-2003). Очень важный вывод!
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
Если вам понравился пост, вы можете оставить комментарий или подписаться на RSS и получать каждый новый пост из этого блога.
Комментарии
Еще никто не комментировал.
Оставьте комментарий