Поражение Организма Радиоактивным Излучением
Пшеничников Б.В
Оглавление
Лучевой склероз.
Нормальное развитие болезней.
Классы группы В.
Прогноз общей заболеваемости.
Сравнение общей заболеваемости населения.
Агрессивность болезней.
Развитие лучевого склероза во времени.
Заключение.
Выводы.
Summary
Литература.
5 сентября 2005 года в Лондоне, Вене, Вашингтоне и Торонто общественности был представлен обзорный доклад ООН “Наследие Чернобыля: медицинские, экологические и социально-экономические последствия”. Весь доклад (около 600 стр.) состоит из трех томов. Настоящая публикация касается одного из них – “Медицинские последствия чернобыльской аварии и меры по поддержке здоровья”. К сожалению, вышеупомянутый доклад не учитывает НЕРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ [ООН-2005], связанные с Чернобыльским облучением. Автор своим сообщением делает попытку восполнить пробел доклада ООН.
Анализ, который предшествовал данной работе, проводился на основе статистических данных Государственных регистров заболеваемости Беларуси и Украины, содержавших сведения, полученные в результате наблюдений с 1993 по 2000 год. [Регистр-Б, У]. А все последующие исследования оказались возможными благодаря открытию автором механизма поражения организма радиоактивным излучением, названным им “Лучевой Склероз”. [Пшен-2001-2, 2002-2]. Разработанная на основе этого открытия Теория лучевого склероза позволила выявить основные закономерности развития заболеваний организма после воздействия ядерного излучения. [Пшен-2003-1].
Лучевой склероз.
Ионизирующее излучение может вызывать состояние клеток, характеризующееся развитием лучевого склероза. Основная особенность его – повышенная вероятность гибели клеток, соседствующих с пораженными, возникающая после радиоактивного облучения тканей и нарастающая во времени. [Пшен-2000, 2001-1].
Следует учитывать, что биологическое действие ионизирующей радиации связано с пространственным распределением ионизации, а не с общим, крайне малым количеством энергии, передаваемым клетке. Более важно определить дозу с точки зрения среднего числа треков на ядро, а не в Греях [Гофм-1994]. Расчеты показывают, что на фоне 0,1 мкГр/час в 1 см3 происходит 3,5 разрывов типа “ЛС”, 350 двойных разрывов ДНК, 35000 одиночных разрывов ДНК, 175000 поврежденных оснований ДНК. Здесь и в дальнейшем аббревиатурой “ЛС” обозначены разрывы в цепях ДНК ядер клетки, приводящие к образованию после гибели клетки чуждого лс-белка. Именно этот чуждый белок ответственен за гибель соседствующих с ним здоровых клеток. Его основная особенность – нечувствительность к действию иммунной системы. Организм просто не видит чуждую молекулу, которая разрушает структуру соседних клеток. Агрессивность чуждого лс-белка приводит к постепенному расширению области поражения, поскольку процесс носит цепной характер [Пшен-2005]. Рост концентрации продуктов тканевого распада (ПТР) опережает рост продукции и концентрации аутоантител (ААТ) в крови, что ведет к постепенному зашлаковыванию и отравлению тканей в области поражения. Скорость образования ПТР зависит от их начальной концентрации, созданной при дополнительном сверхфоновом облучении, которая после окончания облучения нарастает по экспоненциальному закону [Пшен-2000]. Основой лучевого склероза, таким образом, является первоначально инициированная, повышенным по сравнению с фоновым, воздействием ионизирующего излучения и постоянно нарастающая гибель клеток. Процесс ведет к деградации капиллярной сети и к развивающемуся нарушению системы микроциркуляции крови. В конечном итоге он вызывает некроз тканей в области поражения, отказ отдельных органов и систем, приводящих к гибели организма при нарастающих ишемических явлениях [Пшен-2001-1] Таким образом, в отличие от атеросклероза, при общем облучении гамма-лучами лучевым склерозом поражаются капилляры, и процесс развивается одновременно во всех органах человека. Открытие механизма развития лучевого склероза позволило по-новому взглянуть на состояние общей заболеваемости населения и выявить основные закономерности последствий воздействия радиоактивного облучения на человека.
Нормальное развитие болезней.
Существуют два важнейших вопроса современной радиологии:
Влияет ли радиоактивное облучение на общую заболеваемость?
Если влияет, то как?
Прежде всего, требуется база для оценки влияния, т.е. математическая модель. Предполагается, что на развитие заболевания влияют два фактора: вероятность заболевания р и выздоровления q. Баланс влияния между ними определяет число больных. Решение дифференциального уравнения имеет вид [Пшен-2003-1].
N = p2*(1-exp (-q2*t)) / q2, (1)
Если вам понравился пост, вы можете оставить комментарий или подписаться на RSS и получать каждый новый пост из этого блога.
Комментарии
Еще никто не комментировал.
Оставьте комментарий