Бронислав ПШЕНИЧНИКОВ. Новое слово о радиации
Таким образом, одним из важнейших факторов, определяющих характер дальнейшего развития лучевого поражения, является соотношение между количеством тканевых продуктов и аутоантител в тканях.
(Более точно: соотношение между скоростью гибели клеток, количеством ПТР в тканях, скоростью поступления ПТР из тканей в кровь, количеством ПТР в крови, скоростью поступления ААТ в кровь, количеством ААТ в крови, скоростью поступления ААТ из крови в ткани и количеством свободных ААТ в тканях.)
Если скорость гибели клеток уравновешена поступлением ААТ из крови, что реализуется при незначительном облучении, то накопление не происходит, и это есть естественное состояние организма при облучении привычным фоном. Если же скорость гибели клеток в тканях превышает скорость поступления ААТ из крови, т.е. происходит накопление ПТР в кластерах в тканях, то развивается лучевой склероз.
В начальный период при лучевом склерозе количество циркулирующих ААТ в крови практически не увеличено, а число проникающих в ткань достаточно для полной нейтрализации. По мере увеличения интенсивности облучения баланс нарушается. Не все образовавшиеся тканевые продукты оказываются нейтрализованными. Ситуация усугубляется в связи с образованием тромбов в поврежденных капиллярах. Приток ААТ в ткань еще более замедляется. Растет отравление ткани продуктами клеточного метаболизма с образованием свободных токсинов. Эти вещества, в свою очередь, вызывают гибель интактных клеток в кластерах, и дальнейшее увеличение количества ПТР. Среди таких клеток с равной вероятностью могут быть и клетки кровеносных сосудов. Описываемый процесс уже не связан с облучением, а продолжается и после окончания облучения.
Таким образом, изменения антигенных свойств тканей непосредственно после облучения минимальны и нарастают по мере развития лучевого поражения, так что эти изменения могут быть и следствием, и причиной, развивающихся процессов деструкции тканей в облученном организме.
Происходит самоподдерживающееся отравление тканевыми продуктами собственно тканей в районах расположения кластеров и поврежденных капилляров в условиях, когда защитная роль продуцируемых ААТ становится недостаточной. Растущая концентрация в ткани ПТР способствует медленному распространению их от места поражения и медленному незначительному поступлению в далеко расположенные от места поражения сосуды лимфатической и венозной сети, что практически не отражается на продукции ААТ, поступающих в кровь. Росту концентрации ААТ в крови способствует лишь образование ПТР в самой крови. Таким образом, накопление ПТР в тканях идет в условиях сохранения практически неизменной концентрации их в крови. Это очень важный факт. Гибель капилляров не позволяет ускорить нейтрализацию, и оба процесса протекают параллельно.
Рост концентрации ПТР в тканях опережает рост продукции и концентрации ААТ в крови, что ведет к постепенному зашлаковыванию и отравлению тканей в области поражения. Скорость образования ПТР зависит от их начальной концентрации, созданной при дополнительном сверх фоновом облучении. Концентрация после окончания облучения продолжает нарастать по экспоненциальному закону.
Основой лучевого склероза, таким образом, является первоначально инициированная ионизирующим излучением и постоянно нарастающая гибель клеток, сопровождающаяся деградацией капиллярной сети. Это приводит к развивающемуся нарушению системы микроциркуляции, клеточному утомлению, а, в конечном итоге, к некрозу тканей в области поражения, отказу отдельных органов и систем и к гибели организма при нарастающих ишемических явлениях.
Молекулы ЛС-белка.
В то же время существует еще один процесс в третьей группе первичных электронов (300 – 450 кэВ). Воздействие весьма высокоэнергетических бета-частиц приводит к безусловной гибели клетки, вызванной множественными разрывами нитей молекул ДНК ядра клетки. В процессе, возможно, участвуют две клетки: ядро одной разрушается и клетка гибнет, а ядро второй (соседней) бомбардируется осколками ДНК первой. При этом образуется молекула ЛС-белка. Среди бесчисленных вариантов исходов этого процесса возможны такие повреждения ДНК ядра второй клетки, которые по свойствам продолжают удовлетворять требованиям родных ДНК, но в тоже время приобретают новые свойства. Одним из них является способность разрушать соседние клетки. Здесь и в дальнейшем аббревиатурой ²ЛС² обозначены молекулы, приводящие к образованию чуждого ЛС-белка (RC-molecule) в процессе преобразования второй облученной клетки. ЛС – это сокращенное название болезни – Лучевой Склероз, или, вернее, названия состояния пораженного организма.
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
Если вам понравился пост, вы можете оставить комментарий или подписаться на RSS и получать каждый новый пост из этого блога.
Комментарии
Постараюсь скачать труды Пшеничникова Б.В.( светлая ему память).Изучить.Удивательно,что нет комментариев врачей, ликвидаторов и специалистов-профпатологов на такое глубокое исследование и доказательные факты за длительный период.
Отдельная благодарность администратору за системный материал сайта.
За такие работы автроу надо памятник при жизни ставить!!!
Спасибо!