Б.В.Пшеничников

Оглавление

1.  Воздействие радиоактивного излучения на атомы и молекулы
2.  Воздействие радиоактивного излучения на живую клетку
3.  Поражение ядра клетки.
4.  Лучевой склероз и фоновое облучение.
5.  Заболевание лучевым склерозом.
6.  Поражение организма опасными дозами.
7.  Учет крупных разрушений сосудов.
8.  Переоблучение.
9.  Основной закон развития лучевого склероза.
10. Агрессивность реакции организма на облучение.
11. Адаптация организма к воздействию ядерного излучения. 
12. Summary

В течение трех последних лет на Минской Международной конференции были обнародованы исследования автора по воздействию радиоактивного излучения на организм (Пшен-1993,1996,1998,2002-2,2002-3,2004-1). Практика показала, что выводы Теории позволили объяснить основные закономерности процесса развития лучевого поражения, возникающего после облучения, а также выявить агрессивность заболеваемости по классам с учетом лучевого склероза.

1.      Воздействие радиоактивного излучения на атомы и молекулы.

Среди факторов внешнего воздействия на биологические объекты особое место занимают виды радиоактивного излучения. Это, прежде всего, ядерные частицы: альфа-частицы, протоны, нейтроны, бета-частицы. К ним принято относить и гамма-кванты, сопровождающие ядерные превращения, хотя они не являются частицами.

Основная особенность ядерного излучения – высокая энергия падающих частиц, способная разрывать цепи молекул биоструктур. В отличии от химических превращений разрывы могут происходить в любом звене молекулы, не зависимо от ее структуры. Это свойство присуще только ядерным частицам. Никакие другие виды внешнего воздействия на организм не способны рвать молекулярные связи в любом звене.

Как правило, наиболее вероятно в повседневной жизни облучение бета-частицами и гамма-квантами. Причем, гамма-кванты являются высоко проникающим излучением. Они, проходя сквозь тело, практически его ''не видят''. Их действие на ткань проявляется лишь через редкие случаи столкновения с орбитальными электронами любого атома. При этом происходит акт передачи части энергии гамма-кванта орбитальному электрону. Выбитый электрон покидает пределы молекулы. Дальше он является свободным электроном и ведет себя в веществе как обычный высоко энергетический электрон (Пшен-2000).

Таким образом, все многообразие элементарных актов ядерного облучения ткани сводится к облучению биомолекул потоком высоко энергетических электронов.

2.      Воздействие радиоактивного излучения на живую клетку.

Основа любого организма есть клетка. Именно летящие электроны вызывают физические или химические превращения молекул в живой клетке. На первой (физической) стадии происходят быстрые процессы внутри клетки: передача молекулам энергии за время порядка 10-17 – 10-16  секунды. Далее, в временном интервале от 10-13 до 10-11 секунды происходит диссоциация, которая представляет разрыв возбужденной молекулы на составные части, обладающие избыточной энергией. Полное время термализации вырванных электронов занимает примерно 10-10 с после первичной передачи энергии. Далее развивается химическая стадия, приводящая к возникновению и трансформации до формирования конечных радиационных химических продуктов. Полагают, что большинство реакций между самыми первичными радикалами  и между радикалами и компонентами раствора заканчиваются с образованием конечных продуктов примерно за 10-5 с (Гофм-1994).

Ионизационные треки рождают обратимые и необратимые поломки молекул, которые могут передаваться  через органеллы внутри клетки. Не все остаточные повреждения существенно влияют на функцию клетки. Однако вся возможная репарационная работа (даже при повреждениях ДНК при периоде полурепарации  примерно 2 — 4 часа) в основном заканчивается за 24 часа.

В тоже время существуют процессы внутри ядра клетки, которые при воздействии быстрых электронов приводят к гибели клетки. Это двунитевые разрывы молекул ДНК ядра клетки. Считается, что однонитевые разрывы молекул ДНК в ядре репарируются всегда, а двунитевые – очень редко. Больше того, обычно расхождение концов разрыва зависит от величины импульса энергии, переданной от быстрого электрона при разрыве. Именно такие случаи определяют эффективность воздействия излучения. Разрыв одновременно двух и более нитей молекулы ДНК ядра есть основная причина гибели клетки.

3.      Поражение ядра клетки.

Все другие случаи гибели клетки, не связанные с разрушением ДНК ядра, предусматриваются механизмом репарации и не представляют интереса. Характерная особенность ядерного варианта гибели клетки отличается от всех других присутствием молекул чужеродного белка. Согласно современным воззрениям, одной из основных функций иммунной системы является распознавание и удаление из организма разного рода чуждых ему молекул и клеток. Однако чужеродные молекулы могут не распознаваться  как свойственные белковым соединениям.

Как уже отмечалось, под воздействием быстрых электронов возможны разрывы молекулярных связей по  любому звену ДНК и не только по связям радикалов. В случаи двунитевого  повреждения молекулы ДНК ядра клетки велика вероятность рождения новой молекулы вместо ДНК, чуждой природе организма, которой должны отличаться крайней агрессивностью. Клетка погибает. Против них бессилен иммунный аппарат. В то же время, эти молекулы способны вызывать даже гибель соседней интактной клетки. В результате процесс с разрушениями ДНК ядер и после окончания облучения носит цепной характер. Оценки показывают, что гибель клетки с появлением чужеродного белка возможна в одном случае из 105 столкновений молекул с быстрым электроном. Это соответствует 1 клетке на 1 грамм ткани на уровне естественного фона 0,01 мкЗв/час. В то же время там происходит 105 разрывов обычных молекул (Зах-Пше-2000,2002-3).

Рис. 1. Накопление ПТР в тканях: по оси абсцисс отложено время после облучения (годы); по оси ординат — концентрация ПТР (относительные единицы); 1 — фоновое равновесное облучение;   2 — дополнительное облучение, равное фоновому; 3-6 — дополнительное облучение, кратное фоновому.

Если коэффициент размножения превышает единицу, то число погибших клеток со временем будет возрастать. Процесс носит лавинообразный характер. Легко показать, что концентрация  U (t) погибших клеток в организме будет расти по экспоненте (Пшен-2002-2).

U (t) = Uo*exp (g*t)             (3 — 1)

Развивается болезненное состояние, названное автором лучевой склероз. Именно болезненное состояние, а не болезнь, поскольку оно определяется  рядом составляющих болезней разных классов, которые для него являются синдромами.

На рис.1 для примера приведены кривые для различных начальных значений поглощенной дозы от 1 до 8 в относительных единицах. Для единичной кривой принято, что за 10 лет концентрация ПТР вырастает в 10 раз. Отсюда определен множитель показателя экспоненты, равный g=0,23 [1/год]. Видно, что исходным условием было увеличение ПТР в тканях за год  всего на 23 %. 

4.      Лучевой склероз и фоновое  облучение.

Целесообразно несколько слов уделить понятию ''радиоактивный фон''. В работе ''Малые дозы и лучевой склероз'' (Пшен-1998) вопрос рассмотрен достаточно подробно. Здесь же необходимо еще раз остановиться лишь на понятии ''привычный'' фон.

Хорошо известно, что радиоактивный фон в разных местностях различный. В Чили, например, в районе месторождения чилийской селитры он достигает 1,25 мкЗв/час, т.е. в 12,5 раз больше нашего привычного фона. Но там тоже живут люди в течение всей своей жизни. Значит человеческому организму это по силам. Для них это привычный, обычный  по условиям жизни естественный радиоактивный фон. В то же время для большей части стран центральной Европы фон составляет 0,1 мкЗв/час. И это привычный фон для жителей Европы. Следовательно, возможно, когда привычный для одних жителей фон является очень высоким для других, которые проживали в районах с меньшим радиоактивным фоном. Напрашивается важное конкретное следствие: человеческий организм способен адаптироваться к увеличенной радиационной нагрузке. Эта особенность была давно подмечена учеными.

Таким образом, при употреблении понятия ''радиоактивный фон'' всегда необходима оговорка, каким он является для данного человека, привычным или нет, или повышенным по сравнению с привычным и насколько. Отсюда вытекает очень важное фундаментальное следствие: не может быть единой величины допустимой дозы фонового облучения для территорий с различным привычным фоном.

И еще один, казалось бы, парадоксальный вывод: нет, и не может быть безвредных малых доз. Именно он вытекает из понятия привычного радиоактивного фона.

Далее, можно условно выделить отдельные этапы развития лучевого склероза в зависимости от интенсивности и истории облучения. Прежде всего, хорошо известна способность человеческого организма, его иммунной системы успешно вести борьбу с интоксикацией, если ее концентрация в организме не требует повышения титра антител более чем в 3-4 раза. Это свойство известно как лейкоцитоз и сопровождается повышением уровня лейкоцитов в крови.

Средняя величина привычного фона для Украины принимается равной 0,10-0,15 мкЗв/час. Тогда можно считать допустимым суммарный уровень фонового облучения в 3 раза больше, т.е. 0,45 мкЗв/час, что дает примерно 0,5 сЗв/год (Пшен-2001-2).

При более высокой интенсивности облучения избыточное количество лейкоцитов уже не возрастает, что приводит к нарушению баланса условий компенсации образующихся продуктов тканевого распада (ПТР). Далее процесс характеризуется уже накоплением ПТР в тканях организма, что является следствием развития лучевого склероза. Таким образом, степень опасности лучевого поражения определяется превышением над привычным фоном в 3-4 раза. Эту величину можно считать максимальным пределом допустимого радиационного фона, когда развития лучевого склероза еще не происходит. Фоновое радиационное поражение полностью компенсируется иммунитетом организма. 

5.      Заболевание лучевым склерозом.

Воздействие радиоактивного излучения на организм в дозах, превышающих фоновое значение, приводит к необратимым последствиям, связанным с накоплением в тканях организма продуктов тканевого распада (ПТР).

Внешние проявления — основные синдромы:

-         повреждение кровеносных сосудов сети микроциркуляции с развитием склеротических явлений (приводящее в дальнейшем к ускорению развития ишемических процессов и атеросклеротических явлений во всем организме) — прогрессирующий во времени синдром;

-        снижение кровоснабжения удаленных частей тела (нижних и верхних конечностей, приводящее к развитию застойных процессов в районах затрудненного капиллярного кровоснабжения, в основном, в суставах, приводящее к депонированию кокковой и другой инфекции и воспалительным процессам в суставах)  — прогрессирующий во времени синдром;

-        снижение чувствительности основных систем регулирования в организме — нарушение баланса, реагирование лишь на повышенные раздражители (приводящее, в частности, к спонтанным изменениям артериального давления, головокружению, расстройству систем пищеварения, сердечно-сосудистой и других систем) — прогрессирующий во времени синдром;

-        быстрая утомляемость, приводящая к нарушению памяти, особенно кратковременной, нарушению логического мышления — прогрессирующий во времени синдром;

Все перечисленные синдромы есть следствия основного состояния (в дальнейшем просто ''заболевания'') – лучевого склероза (Пшен-2000,2001-1).

Гибель клеток приводит к поступлению ПТР в межклеточное пространство, нарушению структур ткани. С равной вероятностью гибнут и клетки сосудов, что особенно серьезно для наиболее важных, ''рабочих'' участков кровеносной системы — капилляров. Образующиеся разрывы стенок сосудов способствуют  дополнительному проникновению в межклеточное пространство  содержимого сосудов (крови, лимфы и т.д.) и образованию тромбов в капиллярах, нарушению режима микроциркуляции. Это, в свою очередь, на данном этапе препятствует свободному проникновению ПТР в кровь и способствует накоплению их в тканях.

Растет отравление ткани продуктами клеточного метаболизма с образованием свободных токсинов. Эти вещества могут вызвать дополнительную гибель клеток, и дальнейшее увеличение количества ПТР. Среди погибших с равной вероятностью могут быть и клетки кровеносных сосудов. Важно отметить, что описываемый процесс уже не связан с продолжением облучения, а протекает после его окончания. Хотя естественно, если облучение продолжается, то эффект, конечно, будет пропорционально увеличен.

Происходит самоподдерживающееся отравление и тканевыми продуктами в районах расположения поврежденных капилляров в условиях, когда защитная роль продуцируемых ААТ становится недостаточной. Речь идет о противотканевыми антителами, получившими название "естественных" или "нормальных" аутоантител (ААТ). Растущая концентрация  в ткани ПТР способствует лишь медленному распространению их от места поражения в межклеточном пространстве и медленному поступлению в далеко расположенные от места поражения сосуд. Это практически не отражается на продукции ААТ, поступающих в кровь. Росту же концентрации ААТ в крови  способствует лишь образование ПТР в самой крови. Таким образом, накопление ПТР в тканях идет в условиях сохранения практически неизменной концентрации их в крови. Это очень важный факт!

Гибель капилляров не позволяет ускорить  нейтрализацию, и оба процесса протекают параллельно. Однако концентрация ПТР в тканях опережает рост продукции и концентрации ААТ в крови, что ведет к постепенному зашлаковыванию и отравлению  тканей в области поражения (Пшен-2002-2).

Таким образом, процесс деструкции ткани и соседних капилляров, продолжающийся и в отсутствии облучения, нарушение микроциркуляции, локальное отравление тканей продуктами распада и жизнедеятельности приводят к развитию состояния клеточного утомления окружающих тканей, развитию ишемических явлений в пораженных районах и, как следствие, к развитию функциональной недостаточности органа в целом. Поскольку общее облучение носит глобальный характер, то описанный механизм реализуется  во всех органах, во всем организме одновременно и приводит к нарушению сбалансированности жизненных процессов. 

Основой лучевого склероза, таким образом, является первоначально инициированная ионизирующим излучением и затем постоянно нарастающая скорость гибели клеток. Процесс  сопровождается деградацией капиллярной сети, что приводит к развивающемуся нарушению системы микроциркуляции, клеточному утомлению, а, в конечном итоге, к некрозу тканей в области поражения, прогрессирующему отказу отдельных органов и систем, и к гибели организма при нарастающих ишемических явлениях (Пшен-2002-2).

6.      Поражение организма опасными дозами.

Конкретные данные, говорящие о решающей роли сосудистых изменений при увеличение разовой интенсивности облучения организма, объясняют не только количественные, но и качественные изменения в состояние ткани. Практически рассматривается диапазон от фоновых значений доз до единиц Грей. Качественные изменения наиболее ярких проявлений лучевого склероза, очевидно, следует ожидать там, где существует возможность прямого наблюдения повреждений капилляров, т.е. на коже и слизистой оболочке, в тканях глаза, или при патологоанатомических исследованиях.

В частности, изменения в состоянии дермы, показывают, что причиной поздних радиационных повреждений кожи являются морфологические и микроскопически видимые изменения капиллярной сети. При локальном облучении наблюдается прогрессирующая закупорка сосудов (примерно (!) через  1-2 года), постепенно развивается атрофическая неэластичная дерма, что может вести к изъязвлению и некрозу. Если в результате облучения погибает большое число клеток, то повреждения сосудов необратимо. В этом случае нарушается не только структура сосудистой сети на облученном участке, но, как правило, и кровообращение в этом участке ткани. Для сосудов крупнее капилляров возрастает значение повреждения других морфологических компонентов. В отдаленные сроки наблюдается фиброз и склероз стенок сосудов, а также сегментарный стеноз, связанный с деградацией гладкой мускулатуры  (Осан-1990).

Действие на глаз радиационных факторов выражается в поражении коллагеновых структур сосудистой стенки и межкапиллярной области, что вызывает дистрофические изменения элементов эндотелия сосудистой стенки. В результате уменьшается количество сосудов и увеличивается масса соединительной ткани. Постепенно наступает гипоксия тканей, нарушаются транспортные процессы и изменяются свойства эндотелия. Таким образом, пострадиационные изменения тканей глаза выражаются не только в известном развитии поражения хрусталика, но и в существенной патологии сосудистой и сетчатой оболочек  (Буш-Дум-1996,Сабл-2003). Очень важный вывод!

Здесь важно еще раз отметить, что процессы развиваются после окончания облучения, т.е. в области экспоненциальной зависимости накопления ПТР во времени (см. рис.1). В начальный период изменения малы и незаметны для исследователя. По мере развития они становятся видимыми. Исследователей обычно смущает тот факт, что эффект  наблюдается спустя определенное время после облучения. Например, отмечая определенную роль сосудистой системы в патогенезе вызванных облучением неврологических синдромов, указывалось, что ее истинная роль остается неясной, так как сосудистые изменения отмечались позже, чем через 1 год после облучения (Нягу-1998). Нельзя согласиться с подобным объяснением авторов. Напротив, именно механизм развития лучевого склероза позволяет объяснить наблюдаемый факт и снимает неопределенность.

И, наконец, последнее, заключительное свойство лучевого склероза: нарушение систем регулирования организма. Через 4-6 лет после чернобыльской аварии ''уровень показателей гормональных систем продолжал сохраняться повышенным, однако появлялись различной степени выраженности признаки истощения указанных вазоактивных систем при нагрузочных пробах'' (Сим-Мит-1998). Авторы исследований считают, что регуляторные расстройства являются пусковым механизмом развития органической сосудистой патологии в отдаленные сроки после аварии. Как и в предыдущем случае, из теории развития лучевого склероза следует напротив, что именно он является основой сосудистой патологии, которая и вызывает затем регуляторные расстройства.

7.      Учет крупных разрушений сосудов.

При общем облучения небольшой интенсивности, пораженные участки в ткани распределены в виде мозаичного вкрапления. Концентрация ПТР при этом, как указывалось ранее, не влияет на количество антител в крови. Постепенно по мере увеличения числа пораженных сосудов меняются условия накопления ПТР, что проявляется в росте сопротивления периферической части кровеносной системы. Но при расширении области поражения за счет разрушении ткани страдают и соседние с ней сосуды, а существующие дефекты могут увеличиваться. В то же время увеличение числа крупных разрушений обеспечивает более быстрый отток продуктов тканевого распада из области дефекта.

Рис. 2. Изменение сопротивления каналов R (t) оттока ПТР из ткани во времени: 1 — рост сопротивления капилляров; 2 — сопротивление больших разрушений; 3 – изменения величины суммарного сопротивления (единицы относительные).

Таким образом, одновременно существуют два конкурирующих канала оттока ПТР. На рис.2 хорошо видно, что суммарное сопротивление, обозначенное цифрой 3, обоих каналов оттока ПТР со временем сначала растет, а затем резко падает. Причем, если первый — повреждение капилляров 1 — приводит к снижению оттока ПТР от места поражения и поступления ААТ из крови, то второй — крупные повреждения 2 — напротив, обеспечивает более быстрый отток ПТР и приток ААТ. Существование второго, быстрого канала отражается на скорости оттока ПТР из области поражения (Пшен-2002-2,3).

Соответственно ведет себя и процесс накопления продуктов клеточного распада в ткани. По мере накопления ПТР и субстратов (без увеличения поглощенной дозы!) концентрация в ткани сначала растет, и активно развивается лучевой склероз. Затем по мере увеличения больших разрушений появляется возможность ухода накопившихся продуктов тканевого распада из поврежденной области с нарастающей скоростью, что приводит к лавинообразному развитию процесса оттока. 

Это вызывает, с одной стороны, быструю очистку пораженной области от избытка части накопившихся ПТР, а с другой стороны, незначительное повышение концентрации продуктов тканевого распада в крови при том же количестве ААТ. Создается ''видимое'' снижение концентрации ПТР, как бы уменьшения поглощенной дозы. В этом заключается эффект ''умножения'' полученной реальной дозы, когда он оценивается не по дозиметру, а по локальной концентрации разрушенных тканей. Именно так ''работает'' лучевой склероз (Пшен-2002-2).

Рис. 3. Закон развития поражения организма U после облучения: 1 — общая зависимость от времени; 2 — изменения без учета лучевого склероза; 3 – произвольный уровень  поражения (относительные величины). По вертикальной оси отложена степень поражения U, по горизонтальной оси – время  t .

На рис. 3 приведен график Закона развития радиационного поражения организма. Хорошо виден пик 1 при  малых дозах облучения. Общий закон без учета лучевого склероза показан кривой 2. Для удобства нанесена прямая 3, отражающая многократность ''кажущейся'' дозы при одном и том же эффекте. Видно, что разные дозы могут вызывать одинаковое поражающее действие радиации.

Таким образом, в области малых доз есть очень опасная область, которая отражает свойства развития лучевого склероза. Эта область не фиксируется никакими радиометрами, а характеризуется только концентрацией ПТР!

Основной вывод уже ясен — нет безвредных малых доз, более того, малые дозы не менее опасны, чем существенно повышенные по сравнению с фоновыми. Лучевой склероз есть специфическое заболевание малых доз. Он развивается с нарастающей скоростью после любого некомпенсированного дополнительного облучения сверх привычного фона.

8.      Переоблучение.

Дальнейшее увеличение радиационной нагрузки на организм ведет к значительным качественным изменениям тканей. Массированное поступление погибших клеток в межклеточное пространство создает большие области разрушенных тканевых образований, включая и сосуды системы микроциркуляции.

Следует подчеркнуть эволюционный характер происходящих изменений. Процесс воздействия радиоактивного излучения на ДНК ядра клеток является чисто статистическим. По этой причине можно утверждать, что количественная сторона производимых в тканях разрушений обусловлена мощностью потока, временем облучения и временем воздействия после облучения (!). Энергия гамма-квантов не имеет значения, поскольку важен факт двойного разрыва ДНК, осуществляемый за счет, в основном, Комптоновских электронов. Часть уносимой энергии квантов теряется. И часть потерь первичных электронов тоже теряется в клетке на нагревание и не производит разрушений. Таким образом, следует согласиться, что основное действие радиоактивного излучения на организм определяется числом разрушенных ДНК и/или погибших клеток.

С другой стороны, тяжесть последствий зависит от возможностей конкретного организма в борьбе с эндотоксикозом и, в первую очередь, от скорости уничтожения чужого белка.

Именно наличием чужого белка можно объяснить прослойку между нормальными и погибшими клетками. В этом кроется секрет незаживающих ран после радиационного поражения. Этим же можно объяснить эффект отторжения чужой ткани при трансплантации. Это эффекты одной природы.

9.      Основной закон развития лучевого склероза.

На IX Международной конференции в сентябре 2001 года в Минске вниманию участников было представлено  ''Ведение в Теорию радиационного поражения организма человека'', описывающее процессы в организме после радиоактивного облучения  (Зах-Пше-2000, Пшен-2001-1,2002-2). Обсуждались причины и механизм развития специфического заболевания малых доз — лучевого склероза. Предложена математическая модель развития болезни, которая позволяет прогнозировать ее изменение у людей, подвергшихся облучению.

Здесь описывается продолжение Теории, ее второй раздел, в котором анализируется влияние облучения на заболеваемость общими болезнями людей, подвергшихся радиационному воздействию.

   Изучались изменения, связанные с воздействием радиации:

·      характера общей заболеваемости;

·      проявления влияния радиации на общую заболеваемость;

·      связь развития лучевого склероза и общей заболеваемости;

·      общие закономерности и прогнозирование развития заболеваемости облученных людей.

Анализ производился на основе данных Национальных регистров Беларуси и Украины, опубликованных в 2001 году в Минске и Киеве, соответственно (Регистр-Б,У).

Обнаружено четкое деление всех классов болезней на две группы: ''группу А'' – болезни с нормальным ходом развития при постоянном значении вероятности заболевания, и ''группу В'' – с ходом развития по типу лучевого склероза и постоянно растущим значением вероятности.

Выяснилось, что классы Инфекционных болезней, Психических расстройств, Болезней органов дыхания и Болезней кожи включают в себя заболевания группы А, которые описываются выражением (Пшен-2003-1).

N = p1*(1- exp (-q1*t))/q1,                (9 — 1)

где N – распространенность болезней,  р1 -  вероятность заболевания,  q1 – вероятность выздоровления,  t – время (годы).

Названные классы подчиняются нормальному закону развития, который предполагает, что человек заболевает, какое-то время болеет, далее поправляется. Такой механизм предусматривает, что вероятность заболевания и вероятность выздоровления сохраняют постоянное значение для каждой конкретной болезни класса, т.е. вероятности являются биологическими константами.

Таким образом, облучение радиоактивным излучением не сказывается на развитии заболеваемости классов А.

Но болезни оставшихся классов – группы В — не затихают со временем, а продолжают развиваться, причем ускоренно. Подобными свойствами обладает заболеваемость только облученного населения, т.е. испытавшего на себе воздействие радиоактивного излучения.

   Ни химическое, ни лучевое (не корпускулярное), ни, тем более, механическое воздействие на человеческий организм не обладают этой особенностью. На сегодняшний день есть единственная болезнь, возникающая при воздействии радиоактивного излучения на организм и вызывающая подобный эффект, это лучевой склероз.

Исходя из Теории радиационного поражения организма, можно заменить вероятность заболеваемости на соответствующую функцию времени р2 (t) [16]. Для лучевого склероза это есть

р2 (t)=B*exp (k*t)             (9 — 2)

Коэффициент k здесь определяет характер зависимости р2 от времени, а множитель В указывает на амплитуду или интенсивность этой зависимости. Подстановка функции р2 (t) в выражение для заболеваемости облученных в ограниченной когорте дает полный вид зависимости для расчета величины распространенности заболеваний. После ряда несложных математических операций получающееся выражение может быть преобразовано к простейшему виду.

N (t) = 1-exp (- (B*exp (k*t))*t).      (9 — 3).

Рис. 4. Развитие N лучевого склероза (группа В) после облучения. Внизу параллельно оси времени изображен ход нормального развития болезней класса А (по осям относительные величины).

Хорошо видна резкая разница характера двух процессов группы А и группы В.

Вычисления значений общей заболеваемости проводились по формуле (9 – 3) по классам: 2. Новообразования, 3. Болезни крови и кроветворных органов, 4. Болезни эндокринной системы, 6. Болезни нервной системы и органов чувств, 9. Болезни системы кровообращения, 11. Болезни органов пищеварения, 13. Болезни костно-мышечной системы, 14. Болезни мочеполовой системы.

Рис. 5. Общая заболеваемости N группы В по годам, начиная с 1986, принятого за ноль (сплошная линия). Крестиками нанесены данные для ЛПА Регистра по Украине.

На рис.5 для примера приведен график, отражающий измения зависимости теоретической скорости развития заболеваемости класса 9-Болезни системы кровообращения (Пшен-2003-1). Прямая линия на 50% оси ординат показывает, что половина ЛПА, подвергшихся облучению, заболела уже примерно к 11 годам. Хорошо видно, что экспериментальные точки, соответствующие числу заболеваний за указанный период, ложатся на теоретическую кривую с малой погрешностью.

10.  Агрессивность реакции организма на облучение.

В результате комплексного анализа механизма радиационного повреждения организма, включающего разделы:

-         Радиационное поражение организма человека (Зах-Пше-2000,Пшен-1998,2000);

-         Теория радиационного поражения человека (Пшен-2002-2);

-         Общая заболеваемость и лучевой склероз (Пшен-2003-1,3).

удалось выявить связь интенсивности облучения с характером развития лучевого склероза и проследить эту зависимость во времени.

Таблица 1. Общая заболеваемость ликвидаторов Украины (проценты)

Следует отметить, что вообще для группы В классов болезней характерно:

1.    очень медленное начало развития патологии;

2.    рост заболеваемости по экспоненциальному закону во времени;

3.    замедление роста после половины периода за счет ограниченности когорты облученных;

4.    охват всех членов когорты к концу периода.

Оценка вероятности заболеваемости по классам группы В проводилась по скорости развития болезней, которые характеризуют агрессивность реакции организма на облучение. Результаты анализа сведены в таблицу 1 (Пшен-2004-1). В столбцах приведены расчеты общей заболеваемости по годам через каждые 5 лет вплоть до 25 лет после  аварии. Основой служили данные Государственных Регистров Украины и Беларуси (Регистр-Б,У).

Таблица 1 располагает синдромы лучевого склероза в виде очередности определенных классов заболеваний по их агрессивности и контрастности проявления. Наиболее характерны проявления со стороны болезней системы кровообращения, органов пищеварения и нервной системы.

Весьма наглядна разница в полученных крайних значениях агрессивности. Наибольшей, она оказалась у класса Система кровообращения, и наименьшей в классе Новообразования. Такие системы, как Новообразования   или Система кроветворных органов, даже после выдержки в течение 20 лет не превышают уровень общей заболеваемости 4% от полного числа облученных. В тоже время реакция организма на облучение может достигать до 50% ЛПА уже в первые десять лет, когда страдают системы кровообращения, органы пищеварения и нервной системы. А процент заболевших менее чем в течение 20 лет достигает почти 100%! Ясно видно, что радиация поражает, в первую очередь, именно органы трех указанные классов болезней из всех восьми группы В. Именно они обладают поистине колоссальной агрессивностью!

Отсюда же следует, что два класса болезней — Крови и кроветворных органов  и Новообразований  — не являются радиационно-опасными болезнями. С  этой стороны, организм человека оказывается максимально защищен от облучения.

Таким образом:

-   Четко очерчен круг болезней, которые обязаны присутствовать у пострадавших от радиоактивного облучения. И, напротив, отсутствие одного или нескольких основных синдромов лучевого склероза не позволяют утверждать, что остальной ''букет'' заболеваний вызван именно облучением.

-   Предложен критерий развития общей заболеваемости для всех классов, позволяющий прогнозировать ее изменение у людей, подвергшихся радиоактивному облучению.

-   Определена агрессивность болезней и установлено, что болезни трех классов группы В: болезни Системы кровообращения, Органов пищеварения, Нервной системы и органов чувств -  определяют реакцию организма на радиоактивное облучение.

11.  Адаптация организма к воздействию ядерного излучения.

Всегда ли фатально развитие лучевого склероза? Практика свидетельствует, что, как правило, болезнь заканчивается или инсультом, или инфарктом. Причина в глобальном разрушении капиллярной системы микроциркуляции во всем организме и, в первую очередь, головном мозге и сердце при развитой недостаточности питания всех органов.

"Длительность существования клеточных структур не беспредельна, и увеличение их скорости распада по мере возрастания длительности жизни неизбежно увеличивает дозу тканевых продуктов. Тренировка этой системы физическими упражнениями и активной трудовой деятельностью ослабляет развитие старения и обеспечивает хорошее самочувствие. Вероятно, старость — это декомпенсация работы этой системы. Особенно быстро такая декомпенсация может наступить под влиянием травмирующих воздействий, в том числе облучения, инфекции и возникновения опухолей" (Кле-Шал-1978). Профессор Клемпарская Наталья Никифоровна обратила внимание и очень четко подметила суть происходящих процессов. Она высказала и предположение, что речь идет о преждевременном старении. Трудно не согласится.

Но в то же время, есть и другие точки зрения на эту проблему, например, профессора Руднева Михаила Ивановича. ''При малых уровнях – возможны противоположные эффекты, в том числе увеличивается число лимфоцитов, активизируются их функции (таково положение при одноразовом облучении дозами 0,12 Гр).  В частности, это способствует повышению противоинфекционной сопротивляемости, снижению образования опухолей и увеличения продолжительности жизни. Возникает так называемый "гормезисный" эффект, связанный со способностью малых доз облучения стимулировать функцию генома лимфоцитов и ускорять их пролиферацию и дифференцирование'' (Рудн-1992).

''При старении и после радиационного воздействия нарушается баланс факторов в системе гормональной регуляции обмена углеводов, жиров и белков… В первом случае гормональные нарушения связаны с возрастным ослаблением толерантности к углеводам, угасанием анаболических процессов. Во втором — с активацией и напряжением общего метаболизма, что является следствием защитно-приспособительных, компенсаторных и восстановительных реакций организма в ответ на облучение (Кова-1996).

В результате оказывается, что обе точки зрения правы. Есть одно обстоятельство, которое примеряет их – механизм развития лучевого склероза. Вернее, не сам механизм, а скорее поистине колоссальные возможности иммунной системы в условиях развития этого заболевания.

По мере расширения поражения организма после разового облучения, растет концентрация ПТР. Малые дозы не вызывают значительного измерения концентрации ААТ. А если несколько увеличенные, то уже работают на опережение роста ААТ. Однако дальнейшее наращивание дозы и роста ПТР опережает продукцию и антител. ''Очевидно, для исхода воздействия продуктов тканевого распада на организм очень важны скорость их образования и концентрация в крови по сравнению с количеством нормальных аутоантител и скоростью их "выброса" из мест образования и депонирования'' (Кле-Шал-1978).

Если организм успевает компенсировать рост ПТР, то борьба с последствиями облучения заканчивается успешно. Это есть условия победы иммунной системы над лучевым склерозом. Если же условие опережения не выполнено – фатальный конец неизбежен. Как показал опыт, в течение 15-20 лет с момента облучения процесс развития лучевого склероза в основном заканчивается. К этому моменту положительный результат уже становится очевидным. А завершающая фаза развития лучевого склероза еще может продолжаться на фоне общей гипоксии и острой сосудисто-сердечной недостаточности (Пшен-2004-1).

Отсюда следует очень важный вывод: по мере опережающего развития иммунной системы над ростом ПТР и наращивания иммунитета растут и жизненные силы организма. В результате возросшей мощности иммунной системы отступают болезни и старость, что еще продляет срок жизни на 10-15 лет. Примером могут служить долгожители из высокогорных селений и  профессионалы, работающие в атомной промышленности, и другие лица, подвергающиеся интенсивному радиоактивному облучению.  Здесь очень важно не переходить допустимый предел соотношения концентрации ПТР и возможностей иммунной системы. Можно предположить, что организму, его иммунной системе требуется помощь в его противоборстве с лучевым склерозом. Это подсказывает путь решения проблемы в будущем.

В заключение хочется подчеркнуть главную мысль -  радиационное поражение организма зависит не от энергии падающего излучения, а от числа погибших клеток. Современная дозиметрия стоит у порога ядра клетки.

Summary

The basic feature of nuclear radiation is the high energy of particles, capable to break off bonds of bio-molecules. All various, elementary actions of nuclear irradiation can be reduced to the irradiation of bio-molecules by a stream of high power electrons. 

After the destruction of a cell as a result of DNA damage, the nucleus differs from all other existing molecules of alien fabrics. Against it, the immune system is powerless. If the factor of cell duplication exceeds the unit of died cells, the cell number will grow in time. With equal probability capillary cells perish too. It is important to note that the described process is not connected any more to the continuation of irradiation, and proceeds after it has terminated already.

The destruction process of fabrics is proceeding and in absence of irradiation, infringement of micro-circulation and local poisoning of fabrics with products of disintegration and live processes result in the development of cellular exhaustion of surrounding fabrics, the development of is chemic phenomena in the struck areas and, as a consequence, to the development of functional insufficiency of the body as a whole. The development of radiation sclerosis. The described mechanism occurs in the whole body and in the whole organism simultaneously and with increasing speed after any not compensated additional irradiation over the usual background. Thus, the basic action of radioactive radiation on an organism is determined by the quantity of destroyed DNA and/or of destroyed cells.

The following changes, connected to radiation influence, were studied: general disease character; influence of radiation on the general disease; connection between the development of a radiation sclerosis and the general disease; the general laws and forecasting of disease development of irradiated people.

A precise division of all classes of illnesses into two groups is revealed: " group A" — illnesses with normal development process and constant  probability of disease; " group B " — with proceeding of a type of radiation sclerosis and constantly growing value of probability.

The probability of disease and recovery for group A keeps a constant value, i.e. probabilities are biological constants. The radioactive radiation does not affect the development of classes A diseases. Diseases of the other classes — group B — continue to develop and accelerate.

For the last few years, the author carried out researches on the mechanism of radiating damage of an organism. Therefore a mathematical model, including the basic sections, has been developed: radiating defeat of an human organism; theory of radiating defeat of man; general disease and radiation sclerosis. In result, the circle of illnesses, which are usually observed at irradiated persons, has been precisely outlined. And, on the contrary, absence of one or several basic syndromes of radiation sclerosis does not allow asserting that the other "bouquet" of diseases is caused by irradiation. A criterion for the general disease development of all classes is proposed, allowing to predict the change of people having undergone radioactive irradiation. Aggression of illnesses is determined and it is established, that illnesses of three classes of group B: Illnesses of system of blood circulation, Illness of digestion tracts, Illness of nervous system and sense organs – determine the reaction of an organism to radioactive irradiation. While the defeat of an organism after a single irradiation is expanding, the concentration of products of tissue decay (PTD) grows. Small dozes do not cause significant measurement results of auto-antibodies (AAB) concentration. But a small increase leads already to an advancing growth of AAB. The further doze increase and growth of PTD begin to outstrip the growth of AAB.

If the organism has time to compensate PTD growth struggle against irradiation consequences comes successfully to an end. If the condition of advancing is not fulfilled — the fatal end is inevitable. As has shown experience, within 17-20 years from the moment of an irradiation development of radiation sclerosis basically comes to an end. By this moment the positive result becomes obvious. And the finishing phase of radiation sclerosis development still can proceed in the background of a general hypoxia and a sharp choroid-intimate insufficiency. Here it is very important not to pass an allowable limit of ratio between PTD concentration and capacity of the immune system. A result of the increasing immune system capacity  is illnesses and  life span recedes for 10-15 years.

In summary it would be desirable to emphasize the main idea — radiating defeat of an organism depends not on radiation energy, but on the number of died cells.

Литература

(Буш-Дум-1996) -  Бушуева Н.Н., Думброва Н.Е. Влияние радиационных факторов аварии Чернобыльской АЭС на структуру глаза. В: Чернобыль и здоровье человека, Научно-практическая конф. МЗ и АМН Украины, Киев (Украина), 1996.  

(Гофм-1994) — Гофман Джон, Рак,вызываемый облучением в малых дозах: независимый анализ проблемы. Издатель: Социально-экологический союз, Москва, 1994 г., 354 с.  

(Зах-Пше-2000) -  Захараш М.П, Пшеничников Б.В, Иванова Н.В., Лучевой склероз и современные исследования. В: Гигиена населенных мест, сборник, выпуск 36, часть 2, Киев (Украина), 2000, сс. 86 — 93.

(Кле-Шал-1978) -  Клемпарская Н.Н.,Шальнова Г.А.  "Нормальные аутоантитела как радиозащитные факторы" // Атомиздат. 1978. Москва. С. 134   

(Кова-1996) — Коваленко О.М., Дезiнтеграцiя систем гормональноi регуляцii людини прi старiннi  i  радiацiйному впливi. Автореферат. Iнстiтут удосконалення. Киiв. 1996. 45 с.   

(Нягу-1998) — Нягу А.И.,Нейропсихиатрические эффекты ионизирующих излучений. Монография. Чернобыльинтеринформ. Киев. 1998. 350 с.  

(Осан-1990) -Осанов Д.П., Дозиметрия и радиационная биофизика кожи. Энергоиздат. Москва, 1990, 205 с. 

(Пшен-2002-2)  — Пшеничников Б.В. Введение в теорию радиационного поражения человека. Лекция. Экологическая антропология. Ежегодник. Издание: Белорусский комитет «Дзеці Чарнобыля». Минск. 2002. Стр.328-338

(Пшен-2003-1) –Пшеничников Б.В. Введение в теорию радиационного поражения человека. Раздел II. Лучевой склероз и синдромы болезни. Лекция. Экологическая антропология. Ежегодник. Издание: Белорусский комитет «Дзеці Чарнобыля». Минск. 2003. Стр.355-360  

(Пшен-1993) -Пшеничников Б.В. Лучевое поражение и малые дозы. // Ойкумена, 1993, 2: сс. 84- 93.  

(Пшен-2003-3) –Пшеничников Б.В. Лучевой склероз и общая заболеваемость. Доклад. Представлен на III съезд по радиационным исследованиям (радиобиология и радиоэкология). Киев 21 — 25 мая 2003 г. – Фiтосоцiоцентр, КиÏв, 2003, 247 с.   

(Пшен-1996) -Пшеничников Б.В. Малые дозы радиоактивного облучения и лучевой склероз. Издательский Дом «Соборна Україна», Киев, 1996. 40 cс.   

(Пшен-1998) -Пшеничников Б.В. Малые дозы радиоактивного облучения и лучевой склероз. 2-е издание. Издательский Дом «Соборна Україна», Киев, 1998.  48 сc.    

(Пшен-2001-1) -Пшеничников Б.В., Иванова Н.В. . Лучевой склероз и общее радиационное поражение организма.– // International Journal of Radiation Medicine, Vol. 3, No.1-2, 2001, 278 p. 

(Пшен-2000) — Пшеничников Б.В., Иванова Н.В. Лучевой склероз. В: Гигиена населенных мест, сборник, віпуск 36, часть 2, Киев (Украина), 2000. C. 93 — 99.    

(Пшен-2002-3) — Пшеничников Б.В., Иванова Н.В. Малые дозы радиационного облучения и лучевой склероз. Экологическая антропология. Ежегодник. Издание: Белорусский комитет «Дзеці Чарнобыля». Минск. 2002. Стр.81-84  

(Пшен-2001-2) — Пшеничников Б.В., Иванова Н.В. Радиационный фон и лучевой склероз. // Препринт   Пр-01-2001 (на правах рукописи), Чернобыльский центр проблем ядерной безопасности, радиоактивных отходов и радиоэкологии,  Киев, 2001. С. 107.

(Пшен-2004-1) — Пшеничников Б.В., Иванова Н.В., Чмиленко Н.М. Агрессивность реакции организма на облучение. В материалах XI Международной научно-практической конференции «Экология человека в постчернобыльский период», 03-05 ноября 2003, Минск — Издание: Белорусский комитет «Дзеці Чарнобыля». Минск, 2004, с. 153-155.

(Регистр-Б) — Анализ заболеваемости и смертности населения, пострадавшего вследствие катастрофы на ЧАЭС, статистический сборник Минздрава Беларуси за 1993—2000 гг. / Под редакцией проф. Н.Н. Пилипцевича. – Минск: БЕЛЦМТ, 2001.

(Регистр-У) — Стан здоро’я потерпілого населення України та ресурси охорони здоров’я через 15 років після Чорнобильської катастрофи. Частина І, статистично-аналітичний довідник МОЗ України, видавництво НДВП “Техмедекол”, Київ, 2001.  

(Рудн-1992) -Руднев М.И., Бiологiчный вплив iонiзуючоi радiацii. Статья. НАН Украины. Киев. 1992. 43-53 с. 

(Сабл-2003) -  Саблина Л.В., Особенности сосудов бульбарной конъюнктивыи глазного дна у ликвидаторов аварии на ЧАЭС. Ежегодник. Белорусский комитет ''Дзецi  Чарнобыля'', Минск, 110 с.

(Сим-Мит-1998) — Симонова Л.И.,Митряева Н.А.,Герман В.З. и др. Медико-социальные аспекты лечения и реабилитации пострадавших вследствие Чернобыльской катастрофы. Тезисы. Чернобыльинтеринформ. Киев. 586 с.

Оглавление

Лучевой склероз.
Нормальное развитие болезней.
Классы группы В.
Прогноз общей заболеваемости.
Сравнение общей заболеваемости населения.
Агрессивность болезней.
Развитие лучевого склероза во времени.
Заключение.
Выводы.
Summary
Литература.

5 сентября 2005 года в Лондоне, Вене, Вашингтоне и Торонто общественности был представлен обзорный доклад ООН “Наследие Чернобыля: медицинские, экологические и социально-экономические последствия”. Весь доклад (около 600 стр.) состоит из трех томов. Настоящая публикация касается одного из них – “Медицинские последствия чернобыльской аварии и меры по поддержке здоровья”. К сожалению, вышеупомянутый доклад не учитывает НЕРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ [ООН-2005], связанные с Чернобыльским облучением. Автор своим сообщением делает попытку восполнить пробел доклада ООН.

Анализ, который предшествовал данной работе, проводился на основе статистических данных Государственных регистров заболеваемости Беларуси и Украины, содержавших сведения, полученные в результате наблюдений с 1993 по 2000 год. [Регистр-Б, У]. А все последующие исследования оказались возможными благодаря открытию автором механизма поражения организма радиоактивным излучением, названным им “Лучевой Склероз”. [Пшен-2001-2, 2002-2]. Разработанная на основе этого открытия Теория лучевого склероза позволила выявить основные закономерности развития заболеваний организма после воздействия ядерного излучения. [Пшен-2003-1].

Лучевой склероз.

Ионизирующее излучение может вызывать состояние клеток, характеризующееся развитием лучевого склероза. Основная особенность его – повышенная вероятность гибели клеток, соседствующих с пораженными, возникающая после радиоактивного облучения тканей и нарастающая во времени. [Пшен-2000, 2001-1].

Следует учитывать, что биологическое действие ионизирующей радиации связано с пространственным распределением ионизации, а не с общим, крайне малым количеством энергии, передаваемым клетке. Более важно определить дозу с точки зрения среднего числа треков на ядро, а не в Греях [Гофм-1994]. Расчеты показывают, что на фоне 0,1 мкГр/час в 1 см3 происходит 3,5 разрывов типа “ЛС”, 350 двойных разрывов ДНК, 35000 одиночных разрывов ДНК, 175000 поврежденных оснований ДНК. Здесь и в дальнейшем аббревиатурой “ЛС” обозначены разрывы в цепях ДНК ядер клетки, приводящие к образованию после гибели клетки чуждого лс-белка. Именно этот чуждый белок ответственен за гибель соседствующих с ним здоровых клеток. Его основная особенность – нечувствительность к действию иммунной системы. Организм просто не видит чуждую молекулу, которая разрушает структуру соседних клеток. Агрессивность чуждого лс-белка приводит к постепенному расширению области поражения, поскольку процесс носит цепной характер [Пшен-2005]. Рост концентрации продуктов тканевого распада (ПТР) опережает рост продукции и концентрации аутоантител (ААТ) в крови, что ведет к постепенному зашлаковыванию и отравлению тканей в области поражения. Скорость образования ПТР зависит от их начальной концентрации, созданной при дополнительном сверхфоновом облучении, которая после окончания облучения нарастает по экспоненциальному закону [Пшен-2000]. Основой лучевого склероза, таким образом, является первоначально инициированная, повышенным по сравнению с фоновым, воздействием ионизирующего излучения и постоянно нарастающая гибель клеток. Процесс ведет к деградации капиллярной сети и к развивающемуся нарушению системы микроциркуляции крови. В конечном итоге он вызывает некроз тканей в области поражения, отказ отдельных органов и систем, приводящих к гибели организма при нарастающих ишемических явлениях [Пшен-2001-1] Таким образом, в отличие от атеросклероза, при общем облучении гамма-лучами лучевым склерозом поражаются капилляры, и процесс развивается одновременно во всех органах человека. Открытие механизма развития лучевого склероза позволило по-новому взглянуть на состояние общей заболеваемости населения и выявить основные закономерности последствий воздействия радиоактивного облучения на человека.

Нормальное развитие болезней.

Существуют два важнейших вопроса современной радиологии:
Влияет ли радиоактивное облучение на общую заболеваемость?
Если влияет, то как?

Прежде всего, требуется база для оценки влияния, т.е. математическая модель. Предполагается, что на развитие заболевания влияют два фактора: вероятность заболевания р и выздоровления q. Баланс влияния между ними определяет число больных. Решение дифференциального уравнения имеет вид [Пшен-2003-1].

N = p2*(1-exp (-q2*t)) / q2, (1)

где N — есть число заболевших, t – время.

Индекс 2 показывает, что уравнение описывает события с облученными людьми. По формуле (1) можно подсчитать число заболевших людей в любой момент времени. Она позволяет прогнозировать общую заболеваемость для классов болезней, не подверженных влиянию лучевого склероза. К ним относятся: Инфекционные болезни, Болезни кожи и подкожной клетчатки, Психические расстройства и Болезни органов дыхания.

Таблица 1. Распространенность заболеваний инфекционными болезнями.

В таблице 1 приведены данные государственных Регистров Беларуси и Украины [Регистр-Б, У] с 1993 по 2000 годы. А графическое изображение вычислений зависимости, которая описывается выражением (1), представлено на рис.1.

Рис. 1. Влияние радиоактивного облучения на заболеваемость инфекционными болезнями.

На теоретические кривые нанесены экспериментальные точки. Слева по вертикальной оси отложена распространенность заболеваемости, а по оси абсцисс – время в годах, начиная с1986 года после Чернобыльской аварии, принятого за ноль шкалы. Хорошо видно, как увеличение вероятности р2 способствует росту заболеваемости N. Рост продолжается, пока скорость заболевания не сравняется со скоростью выздоровления. Далее число заболевших сохраняется постоянным.

Коэффициенты р2 и q2 являются биологическими константами. Они характеризуют данное заболевание (или класс заболеваний).

Сразу же следует отметить, что процесс изменения распространенности заболеваний носит, длительный, затяжной характер. Но его конечный результат ограничен. Более того, четко определяется предел роста, до которого он может происходить. Для Украины это 0,0276 (2,76 %), в Беларуси – 0,044 (4,4 %). На 2000 год по Беларуси уровень распространенности инфекционных заболеваний среди всего населения составил 4,0 %, а по Украине 4,22 ± 0,12. Оба предела не превышают заболеваемость всего населения. Следовательно: радиоактивное облучение не приводит к росту общей заболеваемости по инфекционным болезням.

Закон развития общей заболеваемости, описываемый формулой (1), можно назвать нормальным, а классы предлагается объединить в одну группу – группу А. У всех у них одна существенная ключевая особенность – вероятности р2 заболеваний в процессе развития болезней не зависят от радиоактивного облучения и сохраняют постоянное значение, т.е. являются биологическими константами для каждого из этих классов [Пшен-2003-2].

Целесообразно все впервые полученные средние значения распространенности заболевания и другие параметры представить в единой таблице 2. Обозначения: Среднее – усредненное значение числа облученных заболевших за период с 1993 по 2000 гг. в процентах; Предел – предел, к которому стремится число заболевших; Население – общая заболеваемость всего населения по состоянию на 2000 год. В столбце Отношение приведены отношение величины среднего значения к общей заболеваемости населения страны.

Таблица 2. Параметры общей заболеваемости по классам группы А.

Как следует из таблицы, за двадцатилетний период общая заболеваемость не превысила средние показатели для всего населения. Несколько подросло значение среднего для болезней органов дыхания, что связано, возможно, с учетом сезонных простуд.

Обращает на себя внимание пиковое значение среднего для ЛПА Беларуси. Большой разброс данных свидетельствует о возможных ошибках в диагнозах. В остальном полученные результаты можно считать подтверждающими первоначальное предположение о не чувствительности механизма рассмотренных заболеваний от воздействия радиоактивного излучения.

Закономерность, открытая для группы А, позволила сравнивать различные болезни этих классов между собой на основе точно рассчитанного биологического эффекта. Становится реальной объективная цифровая оценка биологической эффективности и лечебных препаратов, и методов, и результатов лечения [Пшен-2005].

Классы группы В.

Однако оказалось, что остальные классы не подчиняются этой закономерности и не следуют закону нормального развития болезни, описываемому формулой (1). Их болезни не только не затихают со временем, но продолжают развиваться, причем, ускоренно. Для этих классов вероятность заболевания р2 не остается постоянной, а непрерывно растет со временем. Подобными свойствами обладает общая заболеваемость только облученного населения, испытавшего на себе воздействие радиоактивного излучения.

Сегодня известен единственный механизм развития радиационного поражения человека, возникающий при воздействии радиоактивного излучения и вызывающий подобный эффект, это Лучевой Склероз.

Действительно, при радиоактивном облучении сверх дозы привычного фона в организме человека развивается состояние, которое прогрессирует во времени и поражает все органы человека одновременно. Возникает естественное предположение, что наблюдаемые аномалии в развитии заболеваний являются следствием влияния на организм именно этого состояния. Такие заболевания есть ни что иное, как синдромы, проявления основного заболевания – лучевого склероза. Они объединяются в группу В. Сюда входят классы: 2.Новообразования, 3.Кровь и кроветворные органы, 4.Эндокринные системы, 6.Болезни нервной системы и органов чувств, 9.Болезни системы кровообращения, 11.Болезни органов пищеварения. 13.Костно-мышечная система, 14.Мочеполовая система.

Известно, что развитие лучевого склероза (ЛС) после облучения подчиняется экспоненциальному закону. Процесс идет за счет поражения и гибели соседних клеток, что вызывает расширение области дефекта. Продукты тканевого распада (ПТР) и лс-белок не успевают отводиться от места поражения. Таким путем независимо оценивается состояние конкретного организма по биологическим параметрам его отдельных систем и органов, которые могут служить реперами, что позволяет сравнивать биологическое состояние разных больных, уже не прибегая к искусственному субъективному расчету поглощенной дозы каждого из них и учету других, часто мало известных параметров и характеристик процесса облучения. Таким образом, решение задачи оценки и сравнения состояния больных лучевым склерозом переводится из дозиметрической в биологическую плоскость.

Из всех облученных только те, в организме которых концентрации ПТР достигла критической, могут считаться больными лучевым склерозом. Организм, оказавшийся за этим рубежом, далее не способен усиливать борьбу и ЛС начинает развиваться ускоренными темпами. Это следует из экспоненциальной зависимости развития самой болезни. Таким образом, число больных лучевым склерозом среди облученных постоянно увеличивается за счет тех, кто достиг критического уровня. В пределе все облученные (100%), получившие дозу сверх фоновой, окажутся больными лучевым склерозом. Обратного пути нет. Если организм сам не смог справиться с ЛС, то болезнь в нем прогрессирует с постоянным ускорением.

Рассмотренный механизм есть не что иное, как зависимость вероятности заболевания р2 от времени. Для ЛС это

р2 (t)=B*exp (k*t), (2)

где В и k – постоянные коэффициенты, определяемые из эксперимента, харак-теризующие класс болезни. После ряда математических преобразований формула для расчета значения общей заболеваемости классов болезней группы В, зависимых от лучевого склероза, приобретает простейший вид [Пшен-2003-1].

N (t) = 1-exp (- (B*exp (k*t))*t). (3)

На рис.2 представлен ход развития лучевого склероза после облучения в соответствие с формулой (3). Левый график относится к 11.Классу Болезней органов пищеварения (Регистр Беларуси), средний к 13.Классу Болезней костно-мышечной системы (Регистр Украины). Правый график позволяет сравнить характер развития лучевого склероза (верхние кривые) с развитием обычного хода нормального заболевания группы А (нижние кривые). Хорошо видна резкая разница двух процессов.

Рис. 2. Развитие общей заболеваемости по классам В: a) 11.Болезни органов пищеварения и b) 13.Болезни костно-мышечной системы. Л – ликвидаторы, Э – эвакуированные, Ж – жители загрязненной территории. Ноль шкалы времени – 1986 год. с) Сравнение вида группы В после облучения (верхние кривые) и нормальной болезни группы А (нижние кривые).

Не вызывает сомнений, что характер развития общей заболеваемости на приведенных графиках аналогичен характеру развития лучевого склероза. Хорошо виден резкий подъем, отличающий данные кривые от нормального хода развития заболеваний группы А, не связанных с лучевым склерозом. Следует отметить очень хорошее согласие расчетных кривых и экспериментальных точек, обработанных по формуле (3) и взятых из Регистров Беларуси и Украины [Регистр-Б, У]. Отсюда ясен ход роста общей заболеваемости по классам группы В.

Прогноз общей заболеваемости.

Таблица 3. Общая заболеваемость по классам болезней группы В (прогноз)©

Как правило, основной интерес представляет возможность прямого прогноза состояния общей заболеваемости лучевым склерозом, как в будущем, так и в прошедшем времени. Эта возможность появилась с открытием лучевого склероза. В качестве примера ниже приведены вычисленные прогнозные значения общей заболеваемости ликвидаторов по классам группы В по годам до 2005 года.

При взгляде на таблицу 3 бросается в глаза опережающий рост заболеваемости по классу 9.Болезни системы кровообращения. В 2005 году в Украине среди всех ликвидаторов эти болезни будут иметь более 94,5 %. Это основной класс болезней людей, пострадавших от радиоактивного облучения, отличающийся максимальной агрессивностью. Не на много отстают от него классы 6.Болезни нервной системы и органов чувств, а также 11.Болезни органов пищеварения. Болезни этих классов развиваются наиболее быстро.

Учитывая большой интерес, проявляемый общественностью к росту заболеваний класса 2.Новообразования, здесь приводится формула для прогнозного расчета общей заболеваемости по этому классу [Пшен-2003-1].

N=1-exp (-B*exp ((Х-1986)*(k))*(X-1986)), (4)

где Х – интересующий год; В и k – постоянные коэффициенты из таблиц, полу-ченных из анализа данных Регистров Беларуси и Украины. Для вычисления N распространенности в формуле надо просто заменить Х на интересующий год.

Сравнение общей заболеваемости облученного и необлученного населения.

Проведенный анализ общей заболеваемости классов группы В позволил сравнить состояние облученного и необлученного населения. Учитывалась степень развития лучевого склероза по всем категориям людей, пострадавших от аварии на ЧАЭС в период с 1986 по 2000 годы.

Таблица 4. Общая заболеваемость населения по классам группы В©

В таблице 4 собраны откорректированные результаты расчетов, полученные на основании предложенных автором формул и соотношений. Указанные в таблице величины отражают развитие болезней данных классов на 2000 год. Значения превышения для жителей загрязненной территории обозначены ЖЗТ. В столбце Предел приведены постоянные значения предела для жителей загрязненной территории, поскольку на эту категорию пострадавших и данные классы слабо влияет лучевой склероз (из-за малых доз) и заболевания их подчиняется нормаль-ному закону.

Превышение общей заболеваемости ликвидаторов сравнительно с населением по классам В составило: Система кровообращения – 4,5 раз; Органы пищеварения – 8,5; Нервная система – 6; Костно-мышечная система – 6; Эндокринная система – 5; Мочеполовая система – 3; Новообразования – 1,5. Не смотря на малость радиа-ционного воздействия, четко прослеживается значительное превышение предела над уровнем заболевания населения по всем позициям.

Агрессивность болезней.

Обращает внимание расположение классов в таблице 4 сверху вниз, которое устанавливает причинную связь болезней по общей заболеваемости и поражения организма радиоактивным излучением. Степень лучевого склероза убывает по мере снижения их относительной агрессивности. Данные сгруппированы с таблицу 5, которая не требует пояснений. Наиболее агрессивны проявления со стороны органов пищеварения, системы кровообращения и нервной системы. Облученные в первую очередь страдают именно от болезней этих классов.

Таблица 5. Виды агрессивности заболеваний группы В©.

Весьма наглядна разница в полученных крайних значениях агрессивности. Наибольшей она оказалась у класса Система кровообращения, и наименьшей в классе Новообразования. Такие системы, как Новообразования или Система кроветворных органов, даже в течение 20 лет не превышают уровень обшей заболеваемости 3% от полного числа облученных. В тоже время реакция организма на облучение может быть поистине бурной. Например, до 50% ликвидаторов уже в первые 10 лет страдают от болезней систем кровообращения, органами пищеварения и нервной системы. А процент заболевших в течение 17-20 лет с момента облучения достигает почти 100% (см. таблицу 3). Таким образом, радиация поражает в первую очередь именно указанные три класса систем из восьми. Именно они обладают максимальной агрессивностью!

Среди классов группы В можно выделить основные 4 вида: I – Система кровообращения, Органы пищеварения, Нервная система и органы чувств; II – Костно-мышечная система; III – Эндокринная система, Мочеполовая система; IV – Кровь и кроветворные органы, Новообразования. В таблице 5 отражены предлагаемые деления по видам и приведены относительные значение общей заболеваемости указанных классов по годам.

Хорошо видно, что для первого вида в ближайшие 17-20 лет агрессивность уже практически не изменяется, составляя 70-80%, обуславливая основную реакцию организма на облучение. В то же время, для четвертого вида агрессивность не достигает и 2,8%. Это свидетельствует о том, что классы этого вида не являются радиационно-опасными болезнями.

Развитие лучевого склероза во времени.

Наиболее наглядно ход процесса развития лучевого склероза представлен на графике рис. 3, отражающем изменение скорости роста заболеваемости во времени с момента облучения.

Рис.3. Полупериод распространенности заболеваний лучевым склерозом.

Под осью времени указаны классы болезней с их полупериодом 50% заболеваемости от численности всего облученного населения. Ось ординат заканчивается на единице и обозначает, что все облученные люди больны по данному классу.

Как видно из графика, процесс начинается очень медленно. (Следует обратить внимание на классы 2 и 3.) Далее он ускоряется. Скорость зависит от избыточной по сравнению с привычным фоном полной полученной поглощенной дозы.

Ход развития общей заболеваемости во времени наиболее детально можно проследить на примере наименее агрессивного класса заболеваний: Новообра-зований. Хорошо видно, что два последних класса IV вида в конце распределения (см. таблица 5) действительно не представляют практической опасности для большинства облученных, поскольку время жизни человека составляет лишь небольшую часть полного периода развития болезней этих классов.

Заключение.

Результаты проведенного анализа позволяют сделать однозначный вывод о несомненном вреде радиоактивного облучения для человека. По всем классам болезней группы В наблюдается рост заболеваний облученных людей, причем, связанный с величиной поглощенной дозы. Распространенность наибольшая у ликвидаторов, получивших максимальные дозные нагрузки во время работы по ликвидации аварии. Несколько более низкие значения общей заболеваемости наблюдаются у эвакуированных, находившихся в опасных полях радиации, и чьё облучение ограничивалось сроком эвакуации. А жители загрязненной территории в основном имеют заболеваемость в два и более раза, превышающую среднюю величину для всего населения страны. Таким образом, за прошедшие 20 лет общая заболеваемость превышает в 2-8 раз уровень заболеваемости всего населения страны. И он продолжает расти!

Ясно видно, что последствия облучения уже в течение первых 10 лет сказываются на росте заболеваемости облученных людей болезнями системы кровообращения, пищеварительного тракта и нервной системы. Именно таким пострадавшим должна была оказана нужная помощь в первую очередь. Именно эти болезни продолжают развиваться и сегодня, причем с возрастающей скоростью! В организме разрушается сеть микроциркуляции. К сожалению, это обстоятельство не привлекло внимание медицины. А работы по лучевому склерозу только начинаются.

Поэтому, к сожалению, и сегодня сравнение заболеваемости облученного и необлученного населения проводится только по выбранным кем-то полвека назад онкологическим заболеваниям, не имеющим никакого отношения к последствиям и дозам полученного радиоактивного облучения. Следует напомнить, что этот класс заболеваний относится к последнему IV виду, т.е. не представляет радиационной опасности. К сожалению, эта участь традиционного подхода не миновала и ООН со всеми сочувствующими организациями.

Выводы
Разработана Теория повреждения организма на основе открытого механизма воздействия радиоактивного излучения на биологические ткани – Теория лучевого склероза.
Выявлена структура деления заболеваний на классы А и В.
Выявлена независимость болезней классов группы А от радиоактивного облучения.
Открыты и исследованы закономерности развития заболеваний классов группы В, вызванных Лучевым Склерозом.
Открыта зависимость вероятности заболевания классов группы В от времени.
Открыто новое свойство заболеваний, характеризующееся скоростью распространения заболеваний в когорте облученных, названное Агрессивностью Болезни. Предложены градации видов агрессивности.
Основная биологическая опасность воздействия радиоактивного излучения есть Агрессивность.
Агрессивность характеризуется временем развития полупериода заболевания от полной численности когорты (50%).
Радиация поражает в первую очередь Систему кровообращения и Нервную систему, а так же Органы пищеварения. Указанные три класса болезней из восьми обладают максимальной агрессивностью! Именно они ответственны за поражение организма радиоактивным излучением! Именно этими болезнями страдают ликвидаторы, эвакуированные и жители загрязненной территории. Причем общая заболеваемость среди облученных в 2-8 раз выше, чем среди необлученного населения.

Summary

On the basis of the statistical data of the State registers on a morbidity in Belarus and in Ukraine the analysis of a morbidity of the population damaged after detonating of the fourth reactor Chernobyl A-plant was conducted. . The observation encompassed period with 1993 for 2000. The researches have found possible due to discovery by the author of process of a defeat of an organism by a radiation damage called by him "the radiation sclerosis ". Designed on the basis of this discovery the Theory of the radiation sclerosis has allowed to show up the basis regularity of development of diseases of an organism after effect of a nuclear radiation.

The outcomes of the conducted analysis have allowed to draw a conclusion, that on all classes of illnesses of group B is watched increase of a level of diseases of the irradiated people. The greatest abundance is detected for the liquidators that have absorbed the maximum exposure dose. Values of a general morbidity for of evacuees, that have found in a dangerous fields were a little bit below. The inhabitants of the contaminated territory basically had a morbidity in two and more times superior mean for all population of country. Thus, for elapsed 20 the general morbidity years exceeds in 2-5 times a level of a morbidity of all population of country. And this level carry on to grow!

Is convincingly rotined, that the consequences of irradiation within the maiden 10 years have an effect for increase of a morbidity of the irradiated people by illnesses of a system of blood circulation, digestive tube and nervous system. These illnesses carry on to develop and today, and with increasing speed! The reason in that in an organism is shattered a network of microcirculation of all organs, with the defeat of the radiation sclerosis.

But also today, unfortunately, matching of a morbidity of the irradiated and unirradiated population is carried out only on the oncologic diseases which are not having any attitude to consequences, any relation, of obtained atomic irradiation. It is necessary to remind, that this class of diseases concerns to last IV to a kind, i.e. does not introduce radiation hazard.

Литература

(Гофм-1994) — Гофман Джон. Рак, вызываемый облучением в малых дозах: независимый анализ проблемы. Социально-экологический союз. М. 1994. 354 с.

(ОНН-2005) — “Health Effect of the Chernobyl Accident and Special Health Care Programmes. Report to the UN Chernobyl Forum , Expert Group “Health” (EGH)”, Working Draft, August 31, 2005, 179 стр.

(Пшен-2000) — Пшеничников Б.В., Иванова Н.В. Лучевой склероз. //Гигиена населенных мест. Сборник, выпуск 36, часть 2. Украинский научный гигиенический центр. Киев. 2000, с. 93-99.

(Пшен-2001-1) — Пшеничников Б.В.,Иванова Н.В. Лучевой склероз и общее поражение организма. // Международный журнал радиационной медицины, том 3, № 1-2, 2001, с. 278-279.

(Пшен-2001-2) — Пшеничников Б.В., Иванова Н.В. Радиационный фон и лучевой склероз. // Препринт Пр-01-2001 (на правах рукописи), Чернобыльский центр проблем ядерной безопасности, радиоактивных отходов и радиоэкологии, Киев, 2001. С. 107.

(Пшен-2002-2) — Пшеничников Б.В. Ведение в теорию радиационного поражения человека. Лекция...// Экологическая антропология. Ежегодник. Материалы IX Международной научно-практической конференции “Экология человека в постчернобыльский период” 27-29 сентября 2001г. Издание: Белорусский комитет “Дзеці Чарнобыля”. Минск. 2002. Стр.328-338.

(Пшен-2003-1) – Пшеничников Б.В. Лучевой склероз и синдромы болезни. Введение в теорию радиационного поражения человека. Раздел II. // Экологическая антропология. Ежегодник. Лекция. Издание: Белорусский комитет “Дзеці Чарнобыля”. Минск. 2003. С. 355-360.

(Пшен-2003-2) — Пшеничников Б.В. Влияние радиоактивного облучения на заболеваемость. Доклад на Міжнародної конференції “Антропогено-змінене средовище україни:ризики для здоров‘я населення та екологічних систем”, Київ. 25 – 29 марта 2003 г.

(Пшен-2005) –Бронислав Пшеничников. Теория поражения организма радиоактивным излучением. Сборник докладов по лучевому склерозу. Издатель ЧП “Кантри Лайф”, Киев, 2005. С. 136.

(Регистр-Б) — Анализ заболеваемости и смертности населения, пострадавшего вследствие катастрофы на ЧАЭС, статистический сборник Минздрава Беларуси за 1993—2000 гг. / Под редакцией проф. Н.Н. Пилипцевича. – Минск: БЕЛЦМТ, 2001.

(Регистр-У) — Стан здоро’я потерпілого населення України та ресурси охорони здоров’я через 15 років після Чорнобильської катастрофи. Частина І, статистично-аналітичний довідник МОЗ України, видавництво НДВП “Техмедекол”, Київ, 2001.

        Бронислав Пшеничников

Оглавление

Дань истории
Главное заблуждение
«Чистые» населенные пункты
Публикации
Лучевой склероз
Заболеваемость
Распространенность лучевого склероза
Учет влияния лучевого склероза на смертность
А где же рак?
Великая Тайна Второго Тысячелетия

Дань истории

Тернист и не прост был путь ядерной науки. Величайшие открытия ученых в век глобальных потрясений (Первая мировая война, Октябрьский переворот, Расцвет фашизма, Великая Отечественная война) были использованы в первую очередь в военных целях. Результат — разрушение Хиросимы и Нагасаки, десятки тысяч пострадавших невинных людей; «мирные» испытания ядерного оружия, и опять пострадавшие; термоядерное усовершенствованное оружие – и… и реальная угроза уничтожения Жизни на Земле. Военный конвейер укладывал в штабеля все новые и новые ядерные заряды...

В создавшихся условиях усилия медицины были направлены на изучение агонии человеческого организма, патологических процессов, происходивших под воздействием радиоактивного излучения, на поиски лазейки в законах Природы, когда радиация не действует. В лексиконе появилось словосочетание «лучевая болезнь», по этой же причине появились «малые дозы», как далекие от тех, что вызывали смерть от облучения.

А двадцать лет назад планету Земля потряс первый в истории человечества взрыв мирного атомного реактора… У военной медицины не оказалось знаний о воздействии радиоактивного излучения на человека. По этой причине было объявлено, что в течение 20 лет не наблюдается ухудшения состояния здоровья населения, что все страхи от взрыва давно остались лишь в воспоминаниях людей. И опять-таки мирные жители расплачивались своими жизнями за отставание ученых от медицины. И продолжают расплачиваться  по сей день... Наглядным примером, в который раз, явился ²исторический² отчет ООН в трех томах о состоянии здоровья населения на загрязненной территории.

Главное заблуждение

В ядерной энергетике, т.е. действительно мирном использовании энергии ядра, существуют всего две проблемы: захоронение радиоактивного отработавшего топлива ядерных реакторов и сохранение Здоровья и Жизни человека. Если первая проблема является чисто инженерной и зависит лишь от времени и средств, то вторая требует новых знаний, новых открытий. Требовались сведения не те, которых на сегодня больше чем достаточно о патологическом разрушении органов, а те, которых нет, которыми не интересовалась медицина по причине «малости» доз. По мнению известного профессора Ярмоненко С.П., – «При дозах меньше 1 Гр. клиническая симптоматика не требует медицинского вмешательства.» (стр. 188, «Радиобиология человека и животных», 1988). Но именно этот диапазон и охватывает дозы, полученные ликвидаторами, эвакуированными и жителями загрязненной территории! Именно на совести вот таких «ярмоненков от медицины» смерти облученных, получивших меньше чем 1 Гр!

Стратеги бизнеса из западных стран во главе с США, опираясь на корифеев научной мысли из МАГАТЭ и К0, под руководством Председателя Чернобыльского форума Бертона Беннетта, эксперта по действию радиации, подсчитали число смертей населения в результате чернобыльской катастрофы в трех славянских государствах:

«Общее количество смертных случаев, уже относящихся к Чернобылю или ожидаемые в будущем в течение  жизни ликвидаторов и жителей в наиболее загрязненных областях, оцениваются   приблизительно в 4000 человек. Сюда включается приблизительно 50 ликвидаторов, которые погибли от острой лучевой болезни, и девяти детей, которые умерли от рака щитовидной железы, и оцененного общего количества 3940 смертных случаев от вызванного облучением рака и лейкемии среди 200000 ликвидаторов от 1986—1987 гг., 116000 эвакуируемых и 270000 жителей наиболее загрязненных регионов (общее количество приблизительно 600000).» (6) -EngPR-17p)

Какая безжалостная бухгалтерия чиновников от науки! Каждый чернобылец помнит горечь утрат. Мы хоронили своих товарищей. Бывало так, что и по два человека в один день. Редко обходилось без похорон в течение недели. Особенно страдали дети эвакуированных. Время в школе им казалось бесконечным, а переменки короткими. Часто во время уроков случались обмороки. Учеба становилась пыткой... Тяжело приходилось во время экзаменов. Нельзя забыть смерть в 1992 году эвакуированного из Припяти Володи Ковалева. Сердце остановилось, когда он писал сочинение на аттестат зрелости… Хоронили всей школой. Море цветов принесли  ученики из соседних школ…

Дети не интересовались играми, не спешили после уроков во двор. Дома после занятий мечтали поскорее добраться до кровати и лечь спать.  Не было сил!..

Даже по данным отчета ООН ежегодный показатель смертности для  живущих в загрязненных областях приблизительно составляет 18,5 по сравнению с 16,5  процентов на 1000 человек для остальной части Украины, что соответствует 2% в год!  (142 и 173) -Health-179р).

Если принять такой же единый коэффициент для Белоруссии и России для всех категорий пострадавших то получится, что в течение года умирает 47582 человек, из них 5144 дополнительно. А в течение 20 лет уже умерло дополнительно 102888 ликвидаторов, эвакуированных и жителей загрязненной территории. Не сходится баланс бухгалтеров из ООН «по действию радиации».

«Чистые» населенные пункты

«Большинство аварийных рабочих и людей, живущих в загрязненных областях, получили относительно низкие дозы облучения тела, сопоставимые с естественным фоновым уровнем.» (2) -EngPR-17p).

Так утверждается в отчете МАГАТЭ. Но хорошо известно, что в течение первых пяти дней мощность дозы радиации, действующая на жителей при среднем уровне загрязнения территории в 10 Кюри на квадратный километр превышала 54 микроЗивертов в час. Таким образом, поля радиации в зоне загрязнения в 500 раз превосходили уровень фона, не говоря о городе Припять.

Если учесть специфику сельской жизни, то становится со всей очевидностью абсурдность утверждения о «сопоставимости с естественным фоновым уровнем». Как правило, жилище селянина пропитано уличной пылью, проникавшей  через открытые окна и двери. Пыль в одежде, в постельном белье, посуде. Особо надо подчеркнуть, что в радиоактивном постельном белье человек проводил 8 часов в сутки. Радиоактивными выпадениями было пропитано все дворовое хозяйство и инвентарь. Пыль на перьях птицы, шерсти животных. Среднее загрязнение одежды и белья в первые 10 дней не спадало до 3000 бета-частиц в одном квадратном сантиметре в минуту, а через 2 года после аварии до 200 частиц. Эти данные относятся к селам: Опачичи, Куповатое, Ильинцы Киевской области.

Только массовый характер лучевого поражения сотен тысяч людей – как итог радиоактивного загрязнения  территорий в трансгосударственных масштабах, «необъяснимые» или «обычные» болезни, от которых умирали облученные люди, гибель пострадавших при дозах меньше 1 Гр (100 рад), никак не вписывались в постулаты «раковой» медицины. Они заставили всерьез задуматься о причине столь трагических последствий облучения. Но только не научных деятелей из Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ).

Публикации

Новые данные, представленные  в «историческом обзорном докладе», включающем работы сотен ученых, экономистов и медицинских экспертов, содержат выполненную спустя 20 лет оценку последствий крупнейшей в истории человечества ядерной аварии.

«В целом, однако,– говорится в отчете,– мы не обнаружили глубоких отрицательных воздействий на здоровье населения в прилегающих районах, и мы не можем говорить о радиоактивном загрязнении, которое могло бы и далее создавать существенную угрозу здоровью людей». «Роль радиации в индукции сердечно-сосудистой болезни еще хорошо не понята, особенно после хронических низких доз». «Величина возможных погрешностей клинических диагнозов и причин смерти не известна». (111) -Health-179р)

Но хорошо известно, что начиная с 1993 года, когда появились первые данные о лучевом склерозе, регулярно представлялась информация о развитии исследований в городе Киеве. Была опубликована серия статей группы ученых под руководством проф. Захараша М.П. В 1996 и в 1998 (второе издание) годах увидела свет работа Пшеничникова Б.В. «Малые дозы радиоактивного облучения и лучевой склероз». Регулярно доклады Пшеничникова Б.В. по Чернобылю представлялись на Международных конференциях в Киеве и в Минске. В 2005 году в Киеве вышла книга Бронислава Пшеничникова «Теория поражения организма радиоактивным излучением». По межгосударственному обмену книга передана в библиотеки США, Финляндии, ФРГ и Японии. Весь поток информации впервые знакомил с основными сведениями о новом заболевании. Некоторые выдержки из Теории помогут осветить тайну непризнанных смертей облученных.

Лучевой склероз

Мишенью воздействия ядерных частиц является живая клетка. Ни ткани, ни системы, ни их части, ни организм в целом не могут быть объектом воздействия радиоактивного излучения. Пренебрежение этим основополагающим физическим принципом завела в тупик ни одного исследователя. В силу статистического характера самого процесса взаимодействия ядерных частиц возможен разрыв любого звена любой молекулы в клетке, в частности, возможны разрывы цепей больших молекул ДНК в их ядрах, приводящих к гибели самой клетки.

Основные проявления лучевого склероза:

Þ   повреждение клеток кровеносных сосудов сети микроциркуляции с развитием склеротических явлений (приводящее в дальнейшем к ускорению развития ишемических процессов и атеросклеротических явлений во всем организме) — прогрессирующий во времени синдром;

Þ   снижение чувствительности основных систем регулирования в организме — нарушение баланса, реагирование лишь на повышенные раздражители (приводящее, в частности, к спонтанным изменениям артериального давления, головокружению, расстройству систем пищеварения, сердечно-сосудистой и других систем) — прогрессирующий во времени синдром;

Перечисленные синдромы есть следствия основного заболевания – разрушения тканей, возникающего с образованием чуждого лс-белка. Его не «видит» иммунная система. В то же время он обладает разрушительной силой по отношению к соседним живым клеткам. В результате страдают капилляры, оказавшиеся вблизи погибшей клетки. По мере увеличения  деградации сети микроциркуляции постепенно увеличивается и зона поражения с накоплением лс-белка.

Анализ возможных свойств лс-белка привел к созданию математической модели процесса заболевания. Основой лучевого склероза, является первоначально инициированная ионизирующим излучением и постоянно нарастающая гибель клеток, сопровождающаяся деградацией капиллярной сети, что приводит к развивающемуся нарушению системы микроциркуляции, клеточному утомлению, а в конечном итоге, к некрозу тканей в области поражения, отказу отдельных органов и систем и к гибели организма при нарастающих ишемических явлениях. Речь идет об инсультах и инфарктах в различных органах.

Заболеваемость

Моделирование и изучение процесса развития лучевого склероза позволило по-новому взглянуть на состояние общей заболеваемости населения и выявить основные закономерности последствий воздействия ионизирующего облучения на человека. Оказалось, что из 12 классов болезней, четыре вообще не зависят от радиоактивного облучения. Это Инфекционные болезни, Психические расстройства, Болезни органов дыхания, Кожа и подкожная клетчатка. Они образуют группу А. За двадцатилетний период общая заболеваемость в группе А не превысила средние  показатели для всего населения.

Остальные классы, образующие группу В, не подчиняются этой закономерности. Их болезни после прекращения облучения не только не затихают, но продолжают развиваться во времени, причем, ускоренно. Подобными свойствами обладает общая заболеваемость только облученного населения, испытавшего на себе воздействие именно ядерного излучения.

Действительно, при радиоактивном облучении сверх дозы привычного фона в организме человека накапливается избыток лс-белка, в результате чего развивается состояние, которое поражает все органы человека одновременно.

Из всех облученных людей только те, в организме которых концентрации лс-белка достигла критической, могут считаться больными лучевым склерозом. Организм, оказавшийся за этим барьером, далее не способен усиливать борьбу, а лс-белок продолжает развиваться ускоренными темпами. В пределе все облученные люди (100%), получившие дозу сверх фоновой, окажутся больными лучевым склерозом. Обратного пути нет. Если организм сам не смог справиться с болезнью, то дальше она прогрессирует с постоянным ускорением. Сегодня развитие лучевого склероза заканчивается или инфарктом, или инсультом. Остается только надеется на будущие успехи медицины.

Проведенный анализ опубликованных Государственных регистров Беларуси и Украины по общей заболеваемости позволил сравнить состояние облученного и необлученного населения.  Учитывалась степень развития лучевого склероза по всем классам и по всем категориям людей, пострадавших от аварии в период с 1986 по 2000 годы. Превышение общей заболеваемости ликвидаторов сравнительно с населением для двух стран по классам составило: Система кровообращения – 4,5 раза;  Органы пищеварения – 8,5;  Нервная система – 6; Костно-мышечная система – 6; Эндокринная система – 5; Мочеполовая система – 3; Новообразования – 1,5. Ясно видно значительное превышение уровня заболевания облученного населения по сравнению с населением всей страны.

Степень лучевого склероза убывает по мере снижения агрессивности заболевания. Наиболее агрессивны проявления со стороны системы кровообращения и нервной системы, а также органов пищеварения, которые являются следствием влияния обеих названных систем. Эти три главных класса относятся к первому наиболее агрессивному виду и включают наиболее радиационно-опасные болезни, которые ответственны за поражение организма при воздействии ядерного излучения.

В частности, оказалось, что половина пострадавших людей в первые же 10 лет после облучения  уже заболела органическими неизлечимыми болезнями системы кровообращения, нервной системы и пищеварения. А к 17-20 годам (т.е. сегодня!) процент достигает 100%! Вот чем объясняется непризнанная, по мнению МАГАТЭ и Чернобыльского форума, гибель облученных групп населения от инсультов, инфарктов и обострений «общих» болезней внутренних органов, приводящая к смерти заболевшего.

Распространенность лучевого склероза

Те же болезни были у жертв бомбардировок в городах Японии. Там жалобы населения объединили под одним названием: «Генбаку Бура-Бура» (“Genbaku Bura-Bura Disease”), которое хорошо знакомо каждому  жителю страны Восходящего солнца.

Анализ многих опубликованных данных о состоянии здоровья населения, подвергшегося атомной бомбардировке в Японии, пострадавшего от Чернобыльских выпадений, персонала АЭС, шахтеров урановых рудников, работников предприятий, производящих ядерное оружие, показали, что структура заболеваемости идентична для всех этих групп.

Газета «Теннессиан» (штат Теннеси, США) в сентябре 1998 года опубликовала результаты длительных 22-х месячных исследований состояния здоровья, которые она проводила среди работников объектов, связанных с производством ядерного оружия, и жителей прилегающих территорий.  Исследования охватили 13 районов в 11 штатах.

Опрос затронул 410 человек, все они жаловались на необъяснимые болезни: потерю памяти, быструю утомляемость, перебои дыхания, боли в мышцах, суставах, позвоночнике, лихорадочное состояние, похолодание конечностей, почечную недостаточность, расстройство иммунной системы и другие недуги. Врачи и сегодня не могут объяснить, «почему эти люди болеют»... Но это и есть – лучевой склероз!

Жалобы десятков тысяч чернобыльцев на те же симптомы, что и у жертв атомной бомбардировки, но появились по срокам значительно раньше. Объяснение простое: несравнимо большие масштабы загрязнения, в сотни раз более высокие уровни облучения, значительно опаснее качественный состав выпадений, поражения намного глубже и серьезнее.

Таким образом, заболеваемость после ядерного облучения Чернобыля  была значительно более определенной по сравнению с атомными бомбами и содержала более глубокие изменения в организме жертв. Эта волна продолжается и сегодня с постоянно нарастающей интенсивностью и охватывает все большие массы облученного населения.

Учет влияния лучевого склероза на смертность

В отчете ООН делаются слабые попытки вскрыть причину «необъяснимых», «непонятных» синдромов заболеваний облученных. Правильно, но робко высказываются некоторые участники чернобыльского форума, которые наблюдали «предположительно некоторое увеличение смертности от болезней кровеносной системы».

«Гистология:  вызванные облучением повреждения в стенках сосудов подобны произведенным атеросклерозом. Патологические изменения у облученных в коронарных артериях сердца включают потерю эндотелиальных клеток, потерю клеток гладких мышцы и фиброз.» (108) -Health-179р)

«Электронная микроскопия  изучения имеющих место развития болезни указывает на изменения в эндотелиальных клетках капилляров миокарда с прогрессивным сужением сечения сосудов, заканчивающегося формированием тромба.» (109) -Health-179р)

«В загрязненных областях по сравнению с необлученным населением в Беларусии, России и Украине была найдена увеличенная заболеваемость из-за болезней эндокринных,  циркулирующих и пищеварительных систем.» (109) -Health-179р)

Речь, как видно, идет о наиболее контрастных свойствах лучевого склероза, которые проявляются как в структуре заболеваемости ликвидаторов, так и  находят отражение в  заболеваемости среди населения загрязненной территории. Именно, смертью в результате инфаркта или инсульта заканчиваются заболевания лучевым склерозом. Попытки объяснить в отчете ООН избыточную смертность курением табака или употреблением алкоголя просто несерьезны.

Процесс развития лучевого склероза объясняет так же и тайну относительного увеличения смертности от «общих» болезней на загрязненной территории. Поскольку хорошо известно, что радиоактивное излучение поражает все органы человека  одновременно,  то ослабление функций также происходит одновременно. (Кстати, этим объясняется и преждевременное старение организма после облучении за счет развития лучевого склероза.) Больной орган раньше других утрачивает работоспособность, что нарушает общий баланс в организме.

И еще одна особенность – главная. В организме человека, после воздействия сверх фоновой дозы ионизирующего излучения, начинается распад тканей (о чем выше говорилось). Процесс ускоряющийся не зависимо от вида ткани: мышечной, костной, крови, нервной и т.д... Ослабление функций сразу  всех органов проявляется в виде растущего клеточного утомления  и, как следствие, снижения работоспособности. Все это позволила объяснить Теория лучевого склероза.

А где же рак?

Что касается рака, а именно его ищут те самые Международные организации, то здесь разговор особый.

Пятьдесят ((!)) лет МАГАТЭ (считай: ВОЗ) и Компания морочили голову всему Миру. Когда-то, кому-то на заре ядерной физики пришла мысль о том, что радиация вызывает рак. Больше ничего другого в голову не приходило. Все остальное сразу же оказалось ясным. А радиация и рак в ту пору были одинаково  не известны. С тех пор и ищут. Ищут у жертв атомной бомбардировки в Японии, у пострадавших от чернобыльских выпадений, у работников ядерных объектов США. Ищут... и не находят! Даже в отчете МАГАТЭ признается, что нет (!) увеличения смертности от рака.

«Эпидемиология жителей областей, загрязненных радионуклидами в Белоруссии, Россия и Украина, выполнявшаяся начиная с 1986 года, пока не показала никакого свидетельства вызванного облучением увеличения общей смертности населения, и в частности от аварии, вызванной лейкемией, твердыми раковыми образованьями и болезни не-рака выше непосредственных уровней.» (147) -Health-179р)

Нет массовой гибели от рака при воздействии радиоактивного излучения на человека! Здравый смысл подсказывает: или не то, или не там ищут.

Рак относится к последнему, четвертому виду из 12 классов. Это наименее агрессивное заболеваний по отношению к радиации. Четвертый вид включает всего два класса: класс Новообразований и Кровь и кроветворные органы. Болезни этих видов даже в течение 20 лет с момента облучения поразили лишь менее трех процентов пострадавших, что свидетельствует о том, что классы этого вида действительно не являются радиационно-опасными болезнями.

Дальше стадное чувство и инстинкт самосохранения одержали верх. И к своему стыду и седым волосам многие ученые поставили подписи под трех томным опусом ООН, посвященным трагическим событиям  двадцатилетия  Чернобыльской катастрофы, в котором нет ни слова о жизни и смерти пострадавших в трех республиках. Эдакая Ода раку в трех томах с радиацией.

А национальное здравоохранение многих стран и сегодня не решается иметь собственное мнение, послушно следуя в фарватере генеральной линии ВОЗ и Международных организаций. К сожалению, они тоже все еще не могут перешагнуть через свои амбиции, свое заблуждение о безвредности воздействия радиоактивного излучения на человека, в том числе и при дозах меньше 1 Гр (100 рад). Они продолжают игнорировать многолетнюю историю страданий сотен тысяч облученных людей Японии, России, Украины, Беларуси, США и во всем Мире!

Великая Тайна Второго Тысячелетия

По-видимому, пора приподнять завесу вековой тайны. Очень не простой тайны! Великой Тайны Второго Тысячелетия. Прошел ровно век с 1896 по 1996 год с момента открытия радиоактивности и до открытия лучевого склероза.

Пора признать смерти облученного населения не известные ни облученным, ни врачам, как последствия воздействия ионизирующего излучения. Выводы Теории, основанные на страданиях  сотен тысяч заболевших лучевым склерозом ликвидаторов, снимают все сомнения. Пора признать горечь наших утрат и бездушие Международных «консультантов» из ООН.

«Доклад Форума имеет целью помочь пострадавшим странам понять истинные масштабы последствий аварии.» (2) -EngPR-17p)

Так советуют нам сердобольные администраторы ООН, помочь нам понять истинные масштабы. Конечно, из-за письменного стола могил на кладбище не видно… А не пора ли перестать учить славян, как хоронить своих близких. Не пора ли попытаться усвоить истину, которая пробила себе дорогу не благодаря, а вопреки классическим Международным взглядам на радиацию. Надо сказать правду, что Лучевой Склероз – порождение прогресса науки и техники ХХ века – сегодня самое опасное и широко распространенное заболевание, которое тенью сопровождает  использование ядерной энергии. Это сугубо индивидуальная неизлечимая болезнь, связанная с ускоряющимся распадом ткани. Вид совершенно нового, не знакомого медицине поражения организма. Нет пока защиты от этого грозного заболевания! Оно косит всех: и детей, и взрослых, и стариков. Сотни тысяч беларуссов, россиян и украинцев мы уже похоронили за 20 лет с 1986 года!

Человечеству, наконец-то, пора узнать правду о том, что кончился период беспечной радости по поводу дармовой ядерной энергии. За все надо платить! Пора, засучив рукава, спасать людей. Впереди нетронутая благодатная целена для молодых талантов. Хотя, уже и сегодня можно предсказать финал борьбы с великой тайной века. Путь предстоит не легкий. Но, Природа и в этом случае пошла навстречу Человеку, указав на примере ядерных физиков-долгожителей, что лучевой склероз можно победить! Задача науки найти ключ к новой проблеме. Можно надеяться, что растущее  поколение молодых ученых раскроет секрет и, наконец, назовет своими именами огромное количество результатов исследований своих же коллег. Будущее не будет искать подсказок на основе отжившей ошибочной полувековой раковой точки зрения на радиацию. Впереди дозиметрия ядра клетки!

Секрет Природы! Тайна для врачей и тайна для жертв радиации. Склоните головы перед светлой памятью невинных жертв радиации. Пусть Тайная Горечь Утрат станет явью.

Небольшой участок кладбища молодого города Славутич.
Фото Дмитриева В.Д.

                        Бронислав Пшеничников

Оглавление

Введение
Особенность чернобыльского выброса
Учет облучения бета-частицами
Радиоактивность крови.

Введение

Двадцать лет минуло со дня Чернобыльской аварии, однако и до сих пор не стихают разговоры о здоровье свидетелей той аварии, о переселении с насиженных мест, о дозах и загрязнении территории. Мнений много как специалистов, так и обывателей. Пора сказать правду… А возможно ли вообще уже сегодня ответить на поставленные вопросы?..

Величайшие открытия ученых – Энергии ядер – в век глобальных потрясений были использованы в первую очередь в военных целях. Результат — разрушение Хиросимы и Нагасаки, десятки тысяч пострадавших невинных людей; «мирные» испытания ядерного оружия, и опять пострадавшие; термоядерное усовершенствованное оружие для уничтожения Жизни на Земле.

В таких условиях усилия медицины были направлены на изучение агонии человеческого организма, патологических процессов, происходивших под воздействием радиоактивного излучения, на поиски лазейки в законах Природы. По этой причине в лексиконе появилось словосочетание «лучевая болезнь», по этой же причине появились «малые дозы», как далекие от тех,  что вызывали смерть от лучевой болезни.

В ядерной энергетике, т.е. действительно мирном использовании энергии ядра, существуют всего две проблемы: захоронение радиоактивных отходов и сохранение здоровья и жизни Человека. Если первая проблема является чисто инженерной, и здесь все зависит лишь от времени и средств. То вторая требует новых знаний, которые на сегодня отсутствуют о воздействии радиоактивного излучения на организм человека. Не те, которых на сегодня уже достаточно накоплено о патологическом разрушении органов, а другие, которых нет не только у нас, но нет и за рубежом. А именно такие знания потребовались в 1986 году. Медицина была обязана помочь пострадавшим энергетикам Чернобыльской АЭС, принявшим на себя основной удар стихии и своими жизнями заслонивших миллионы киевлян и население окружающей территории, а также истинным участникам ликвидации последствий аварии, припятчанам и селянам, знавшим не понаслышке или докладам запах и вкус радиоактивных выпадений, вкусившим в полной мере этих прелестей.

Только массовый характер лучевого поражения миллионов людей — как итог радиоактивного загрязнения  территории в трансгосударственных масштабах и «необъяснимые» болезни и гибель пострадавших, никак не соответствовали признакам «острой лучевой болезни». Взгляды людей обратились к показаниям дозиметров. Но измеренные дозы не соответствовали состоянию пострадавших людей.

Нельзя сказать, что появилось что-то новое. Напротив, все было очень знакомо и обычно. Именно повседневность симптомов широко распространенных недугов людей позволили в первые после аварии годы трактовать возникшие расстройства как обычные заболевания, не связанные с воздействием радиации. Этому же способствовали и не всегда добросовестные, а порой и безграмотные определения доз. Потребовалось 20 лет, чтобы заставить всерьез задуматься о причине столь трагических последствий.

      Особенность чернобыльского выброса

Первое, что необходимо было знать, — изотопный состав радионуклидов на местности. Из опубликованных материалов было известно, что во внешнюю среду произошел выброс 500 МегаКюри радиоактивных коротко- и долгоживущих изотопов. Уровни радиации в зоне реактора и пролома стен достигали тысяч Рентген в час. Даже на расстоянии до 100 метров от здания АЭС отдельные обломки технологических конструкций создавали радиационные поля до 600-700 Р/час. В сочетании с мелкодисперсными радиоактивными частицами и аэрозолями, осевшими на территории станции, многочисленные высокоактивные фрагменты создавали радиационную обстановку, характеризующуюся широким диапазоном мощностей доз: у отвалов стен реакторного блока — до 2000 Р/час, на периметре станции и на ее территории — от 250 до 3 Р/час (по состоянию на 10 июля 1986 года).

Таблица 1.      ИЗОТОПНЫЙ СОСТАВ И РАДИОАКТИВНЫЙ РАСПАД ВЫБРОСА.

В понедельник утром 28 апреля первая волна радиоактивности достигла Швеции, и была обнаружена работниками местной АЭС. В тот же день результаты измерений были опубликованы в шведской печати с указанием относительных концентраций изотопов. Анализ

этих данных показал, что соотношения соответствовали активности насыщения длительно работавшего реактора, а не ядерного взрыва. Обращал на себя внимание факт регистрации в заметных количествах на столь далеких расстояниях таких элементов, как Молибден, Рутений, Цирконий и Ниобий. Соотношение количества Цезия-134 и Цезия-137 также соответствовало их соотношению в реакторе.

И, наконец, сообщение академика Беляева С.Т., в котором указывалось, что 96% топлива выброшено из реактора и осталось в завале у северной стены четвертого блока. Часть топлива, попавшего наружу, превратилась в пыль, часть в виде обломков тепловыделяющих элементов (твэлов) вылетела на крышу, часть вылилась в расплавленном состоянии в нижележащие помещения вместе с расплавившимся песком, который сбрасывали с вертолетов.

По оценкам, опубликованным в газетах: улетело в атмосферу (3,5 ± 0,5)% топлива:  приблизительно 25% находящегося в реакторе Цезия, практически все благородные газы и Йод. На основании этих данных и физических основ ядерной физики была составлена Таблица 1, в которой приведен радиоактивный распад изотопов выброса. (Пшеничников Б.В. «Малые дозы радиоактивного облучения и Лучевой склероз», 1998). Результаты расчетов позволили реконструировать радиационную ситуацию в прошедшие периоды и прогнозировать ее в будущем.

В таблице 1 приведено основное количество радиоактивных изотопов, составлявших активность насыщения в активной зоне реактора четвертого блока на момент аварии в миллионах Кюри и в процентах. Учитывались лишь изотопы с периодом полураспада больше 1,35 суток. Их было 27. Радиоактивный распад прослеживался в процентном виде от исходной величины на момент взрыва для каждого изотопа.

Необходимо особо остановиться на характерном признаке чернобыльского выброса. Все до сего времени известные случаи военных или «мирных» ядерных взрывов были высокотемпературными, т.е. продукты взрыва при большой температуре испарялись, а по мере остывания могли вступать в реакции с образованием молекул химических соединений или конденсироваться с образованием аэрозолей. Аналогичную, т.е. молекулярную, форму имело

вещество и челябинского взрыва в 1957 году, несмотря на то, что там присутствовали только химические соединения, обусловленные технологическим процессом.

Совершенно иной характер имел выброс четвертого реактора Чернобыльской АЭС. Его причиной была самопроизвольная цепная реакция (СЦР), которая привела к взрыву. Но мгновенное объемное разрушение топлива вызвало изменение геометрии топливной массы, что способствовало быстрому прекращению ядерной реакции. По этой причине не были достигнуты миллионы градусов ядерного взрыва. Взрыв чернобыльского реактора был низкотемпературный, а характер выброса — пылевой. Этим можно объяснить относительную однородность изотопного состава выпадений и на промплощадке станции, и под Киевом, и в Швеции. Летели не продукты деления сами по себе, а топливная матрица двуокиси урана с вкраплениями разделившихся ядер. В дальнейшем по мере сгорания графита и разрушения циркониевых труб каналов реактора, а также оболочек уцелевших твэлов, из освобождающегося разгерметизированного топлива продолжали лететь и Йод, и Цезий. Это приводило к обогащению выпадений в виде пятен  уже имевшегося загрязнения территории этими элементами. Пылевой характер выброса резко изменил все представления, основанные на предшествующем опыте о поведении продуктов деления во внешней среде.

Прежде всего, топливная матрица является керамикой и практически не взаимодействует с кислотами и щелочами. Ее поведение в природе эквивалентно поведению двуокиси кремния, т.е. хорошо известного всем речного песка, что должно способствовать длительному нахождению топливных частиц в составе обычной пыли на поверхности почвы. Как следствие, можно было ожидать появления их на одежде и теле, особенно летом в сельской местности в сухую пору. Дозиметрические измерения в трех селах тридцатикилометровой зоны в 1988 году подтвердили эти предположения. Загрязнение одежды селян были связаны с характером носки, замены, стирки одежды, технологического назначения ее и даже возраста хозяина. Среднее значение было принято равным 200 бета-частиц/см2.мин для территории с уровнем загрязнения 10 Кюри/км2.

С учетом этого факта и предположение о пылевом характере выброса позволило реконструировать величину загрязнения одежды в различные периоды времени с момента аварии и оценить влияние его на поглощенные дозы облучения. Результаты представлены в таблице.

Таблица 2.    ИЗМЕНЕНИЯ РАДИАЦИОННОЙ ОБСТАНОВКИ*

Как видно из содержания, таблица поясняет радиационную ситуацию и дозы по разным периодам и не требует особых пояснений. (Полностью публикуется впервые).

Независимым подтверждением высказанной версии является то, что именно у людей, проживавших в районах с сильным поверхностным загрязнением территории или работавших длительное время в открытом поле или в лесу зарегистрированы высокие значения доз, измеренные пленочными дозиметрами, в работах, проведенных в пострадавших населенных пунктах в рамках Международного чернобыльского проекта в 1991 году.

Учет облучения бета-частицами

Специфика облучения тела человека бета-частицами требует особых пояснений. Общепринято, что облучение кожи характеризуется лишь поражением тонкого наиболее чувствительного базального слоя клеток, принятого в качестве критического органа. В то же время хорошо известно, что именно бета-частицы, влетая в биологическую ткань, полностью передают свою энергию окружающим молекулам, вызывая разрывы внутримолекулярных связей, в том числе, и образование свободных радикалов. Более того, можно утверждать, что именно разрушение биомолекул, в частности, ДНК является основным и единственным процессом воздействия любых видов ионизирующего излучения на биологические структуры. Эти разрушения во всех случаях вызываются лишь быстрыми электронами, которые рождаются в клетках организма, или гамма-квантами, или альфа-частицами, или космическим излучением. По этой причине концентрация остатков разрушенных молекул в тканях может полностью характеризовать не только действующее в настоящий момент излучение, но и действовавшее в прошлом, независимо от вида падающего излучения и условий облучения.

Современная практическая дозиметрия редко учитывает воздействие наружного бета-излучения, полагаясь на концепцию «критического органа». И в условиях радиоактивного загрязнения территории после чернобыльской аварии, как правило, измерялось лишь гамма-излучение. Причем, измерения проводились грубыми датчиками со счетчиками Гейгера. Ими контролировалось загрязнение и одежды, и щитовидки, и тела пострадавших, и колес автотранспорта, и почвы. Поэтому, естественно, оценка возможной величины вклада дозы облучения от прямого воздействия бета-излучения представляет несомненный интерес.

Прежде всего количественный учет. Пылевой характер выброса позволяет его осуществить. Все указанные в Таблице 1 изотопы испускают бета-частицы, но лишь половина из них дополнительно излучают и гамма-кванты. У таких изотопов как Йод-132, Лантан-140, Празеодим-144, Рутений-106, Иттрий-90 максимальная энергия бета-частиц превышает два МегаэлектронВольта (МэВ), что позволяет им пролетать в воздухе более 10 метров, а в биологической ткани до 1,5 см. Величина средней энергии бета-частиц достаточна для преодоления слоя биоткани толщиной 0,5 см, что в тысячи ((!)) раз превышает толщину базального слоя, равную всего 70 мкм. Следовательно, бета-частицы с поверхности тела и одежды повреждают ткани на глубину от 0,5 до 1,5 см.

Средняя энергия (см. Таблица 2) бета-частиц в 1988 году равнялась 0,518 МэВ. Поглощение двухсот частиц с поверхности 1 см2 создает мощность дозы в рассматриваемом слое биоткани 2 мкЗв/час, что, как видно из Таблицы 2, в два раза превышает мощность дозы от внешнего гамма-излучения в том же слое.

Реконструкция ситуации в начале мая 1986 года дает, соответственно, по бета-излучению 21 мкЗв/час, а по гамма-излучению — 54 мкЗв/час. В таких радиационных полях находились взрослые и дети в населенных пунктах на территории с загрязнением по Цезию-137, равным 10 Ки/км2, в частности, в городе  Припять. Классическая концепция так называемого «критического органа» в то же время дает лишь 1/40 от приведенной величины, что , как видно, значительно, т.е. в 40 (!)раз меньше реальной дозы.

Как ни парадоксально может звучать, но все единицы измерения доз характеризуют лишь свойства излучения, но не воздействие его на организм. Рентгены, рады, бэры, Греи, Зиверты — это все параметры излучения по проявлениям разных эффектов в воздухе, веществе, живой ткани. К сожалению, сегодня не существует единиц измерения, отражающих конкретно степень причиняемого человеку вреда. Более того, не существует сама концепция радиационного поражения организма. Оставаясь на позициях классической дозиметрии, можно лишь менять те или иные коэффициенты, что и было сделано, когда стали суммировать эффекты в критических органах с проявлениями воздействия излучения в других тканях или рассчитывать так называемые «коллективные» дозы, которые ничего не отражают и могут использоваться лишь как статистические показатели, но не могут ни объяснить, ни характеризовать ни болезни, ни гибель людей.

Вероятно, пришло время пересмотреть всю систему взглядов на воздействия ионизирующего излучения на человека, основываясь не на оценке параметров излучения, а на величине причиняемого вреда, на масштабах разрушения биологических структур. В частности, о коже речь должна идти не о базальном слое эпидермиса, а о жировой и мышечной ткани, о лимфе и крови, о системе микроциркуляции, включающей в себя сеть кровеносных и лимфатических капилляров. Глубина расположения этой системы в среднем составляет всего 2 мм, т.е. она полностью доступна электронам с энергией уже 0,5 МэВ.

Не следует упускать из виду еще один процесс — прямое проникновение радионуклидов с поверхности кожи, минуя роговой слой, внутрь организма. Очевидно, наряду с другими путями проникновения радионуклидов в кровь, он имел место у персонала, занятого на реальных работах по ликвидации последствий аварии в непосредственной близости от разрушенного блока.

Радиоактивность крови.

Радиоактивность крови в 1986 году у ликвидаторов, усредненная по результатам анализов 242 человек, составляла 6,24·10-7 Ки/л, т.е. больше 0,6 микроКюри в 1 литре крови. Среди изотопов (см. таблицу 1) выделялись: Нептуний-239, Церий-141, Рутений-103, Ниобий-95, Церий-144, Тейлур-132, Йод-131, Неодим-147, Барий-140, Цирконий-95 и Цезий-134, Цезий-137. Идентичность изотопного состава крови налицо.

И опять-таки можно видеть, что среди обнаруженных в крови изотопов присутствует лишь половина из 27. Все чистые бета-излучатели отсутствуют. Причина ясна. Это произошло благодаря тому, что измерения проводились на гамма-спектрометрах, которые не видят бета-частицы. Тем больший интерес могут представлять расчеты, связанные с незарегистрированными изотопами, которые, конечно же, присутствовали в крови.

Во-первых, гамма-излучатели тоже испускают бета-частицы, энергия которых, усредненная по всем бета-спектрам и по всем изотопам, была 0,172 МэВ. А средняя энергия бета-частиц  отсутствующих в измерениях изотопов составляла 0,537 МэВ. Поскольку их столько же, сколько и гамма-излучающих изотопов, то и неучтенная активность тоже равна 6,24·10-7 Ки/л, т.е. полная активность крови была не менее 1,25·10-6 Ки/л, т.е. 1,2 микроКюри в 1 литре крови.

Во-вторых, мощность дозы, обусловленная гамма-излучением идентифицированных изотопов, вычисленная через керма-постоянные, была 10,36 мкЗв/час; от бета-излучения этих же изотопов — 2,28 мкЗв/час; от бета-излучения неучтенных изотопов — 7,12 мкЗв/час. Таким образом суммарная мощность дозы только за счет изотопов, захваченных кровью, составляла почти 20 мкЗв/час.

Вновь мощность дозы значительно увеличилась, когда учли влияние бета-излучения изотопов, растворенных в крови. Вывод напрашивается один: учет бета-излучения в 1986 году практически  удвоил дозу, полученную ликвидаторами.

Таким образом, учет облучения бета-частицами тела человека вносит значительную поправку в величину, определявшихся на основе классических расчетов. Очевидно, что полученные результаты являются лишь предварительной оценкой и служат иллюстрацией сути обсуждаемых процессов. Однако даже они достаточно наглядно представляют порядок обсуждаемых величин и их соотношение.

Подводя итог простейшего анализа радиационной ситуации как в населенных пунктах, пострадавших от радиоактивных выпадений, так и вблизи от разрушенного реактора с восстановлением картины на момент взрыва и с учетом воздействия бета-излучения, можно констатировать, что фактические дозы отличались в сторону увеличения от расчетных, полученных по стандартным методикам, не менее, чем в два раза. При административно допустимой аварийной дозе в 25 сЗв для работающих ликвидаторов это должно было составлять более 50 сЗв.

Для населения на территории с уровнем 10 Ки/км2 доза за весь первый год не превысила  6 сЗв. Это лишь на 1 сЗв больше, чем получал обычно каждый год персонал на АЭС.

Ясно, что болезни и смерти облученных людей не объясняются ни дозами, даже «коллективными», ни расчетами. Пора признать, что виной подобной ситуации явилось отсутствие научной теории поражения радиоактивным излучением организма человека.

Бронислав Пшеничников,
член-корр Белорусской академии экологической антропологии,
независимый эксперт НКРЗН  ВР Украины

Отработавшее ядерное топливо (ОЯТ) – это чрезвычайно опасная, высокорадиоактивная смесь изотопов урана, плутония, осколков деления ядер трансурановых элементов, и продуктов их распада.

Ежегодная выгрузка ОЯТ из АЭС в мире превышает 10 тысяч тонн. Сегодня  в мире накопилось свыше 260 тысяч тонн ОЯТ. В то же время, до сих пор не существует общепризнанной концепции обращения с отработанным ядерным топливом. Существующие технологии обеспечивают только два способа обращение с ОЯТ:

      — хранение и(или) захоронение,
      — переработка (регенерация) ОЯТ.

Многие страны мира пытаются избавиться от ОЯТ, представляющего безусловную экологическую опасность и являющегося потенциальным объектом для террористических атак. Но ни одна страна в Мире не имеет достаточных мощностей для переработки накопленного в ней объема ОЯТ. А многие страны не имеют даже пространства для его временного безопасного хранения (например, Болгария, Украина, Тайвань, Швейцария).

      Переработкой ОЯТ в гражданских целях занимаются всего 4 страны в мире – Россия, Франция, Япония и Великобритания. Остальные страны выбирают в качестве способа обращения с ОЯТ прямое захоронение — без переработки.

Переработка ОЯТ на сегодня признана тупиковым решением, потому что в результате переработки одной тонны ОЯТ (в пересчете на уран) образуется 7,5 тонн твердых и 2200 тонн жидких РАО, которые тоже нужно переработать и безопасно захоронить.       Экономически это  разорительно, а создание такого комплекса в густонаселенной стране, не обладающей подходящей территорией – просто смертельно.

В Украине до сих пор окончательно не решен вопрос  хранения и утилизации радиоактивных отходов (РАО) и отработанного ядерного топлива (ОЯТ).

Хотя общая стратегия понятна – это  долговременное хранение в наземных сухих хранилищах, с возможностью дальнейшего захоронения в глубоких геологических формациях. Однако, сухое хранилище для топлива Чернобыльской АЭС так и не введено в эксплуатацию (за 20 лет!).  Международный проект создания ХОЯТ-2 на промплощадке ЧАЭС провален.  Хранение  отработавшего топлива оказалось  проблемой и для АЭС с реакторами ВВЭР-1000. На некоторых реакторных блоках удалось реконструировать охлаждающие бассейны и тем самым увеличить их объем, однако такое решение спасло положение ненадолго.

Сегодня в Украине 100% отработавшего топлива хранится в приреакторных бассейнах выдержки и в пристанционных хранилищах. Емкость этих хранилищ  ограничена, и они не соответствуют в полной мере требованиям безопасности. Современных хранилищ для ОЯТ в Украине нет, поэтому ситуация в сфере работы с ОЯТ может характеризоваться как критическая.  

Создание в Украине  централизованного хранилища для топлива реакторов ВВЭР не обеспечит  радиационную безопасность надолго, потому что оно является временным. 

«Сухие»  хранилища ОЯТ рассчитаны на безопасное хранение облученного ядерного топлива в течение 50 лет. Считается, что за эти 50 лет наука уйдет вперед, и ученые смогут придумать, как избавиться от этого опасного ядерного продукта. В противном случае  наши наследники получат опаснейшую проблему, связанную не только с хранением, но и утилизацией ядерных отходов и ОЯТ, излучающих миллиарды кюри в течение тысяч лет.

Поэтому в Украине, как и в Мире в целом, развитие технологий их хранения и переработки является проблемой не только технической, но социальной, и этической. Нас не может не волновать вопрос, какое "ядерное наследство" и насколько чистую Украину мы оставим своим потомкам.

     Что делать с ОЯТ дальше, после окончания срока его безопасного хранения в наземных контейнерах (50 лет)?  Ученые оказались в тупике:  масса энергетического плутония, заключенная в ОЯТ, возрастает быстрыми темпами. Поэтому такое облученное ядерное топливо нужно либо перерабатывать, чтобы накопившихся там плутоний включить в новое топливо для новых твелов, либо надежно захоронить. Заводов по переработке ОЯТ в Украине нет и не будет . Следовательно,  временно ОЯТ нужно размещать в сухих хранилищах, а через 50 лет перемещать в места постоянного захоронения.

А есть ли в Украине безопасные места для захоронения контейнеров с ОЯТ? Срок службы геологических хранилищ должен составлять тысячи лет. В  Украине таких мест нет.  И  хранилищ таких тоже нет. Не только в США и России, но и в мире. 

Что делают страны, эксплуатирующие атомные электростанции, но не имеющие инфраструктуры по обращению с ОЯТ? Они используют возможности международной кооперации.

Например, Россия принимает на хранение топливо из стран, которые используют российские тепловыделяющие сборки, что позволило Болгарии, и другим маленьким странам  избавиться от необходимости решать задачу захоронения ОЯТ на своей территории.

Интересен также пример Финляндии, где  в середине 2004 г. началось сооружение подземной установки в скальных образованиях. К сожалению, опыт Финляндии не применим в Украине, в виду отсутствия на её территории скальных геологических формаций для обустройства мест захоронения ОЯТ. 

Значит нужно обеспечить 100% отправку ОЯТ на профильные предприятия России после выдержки в отечественных «сухих» хранилищах. За любую цену!

Только этот вариант позволит нам кардинально решить задачу и улучшить обеспечение радиационной безопасности страны.

В связи с этим вызывает недоумение завоз в Украину свежего ядерного топлива американского производства, осуществленного под прикрытием лозунга о повышении уровня национальной безопасности и независимости в сфере энергетики. 

Ни США, ни Россия  не примут это топливо назад после его использования в наших реакторах, и оно навсегда останется в Украине, со всеми вытекающими из этого факта последствиями.

     Итак, сегодня Украина стоит перед  выбором – или мы начинаем постепенно очищать свою территорию от опасных ОЯТ и РАО, или продолжаем создавать на ней «мирные атомные бомбы» в виде бесконечного числа временных хранилищ, превращая всю Украину в огромный могильник.

КАРПАН  Николай  Васильевич
Директор экспертных
программ Чернобыльской партии   

ПШЕНИЧНИКОВ Бронислав Валерианович
Член-корр Белорусской Академии
Экологической Антропологии, эксперт